Читать онлайн «Мозг, разум и поведение». Страница 53

Болевые рецепторы, находящиеся в коже, возбуждаются при порезах, ушибах, прикосновении чего-нибудь горячего, под действием химических веществ, образующихся в ткани при ее повреждении, и в случае прекращения нормальной циркуляции крови в каком-либо участке тела. В большинстве своем это неспецифические рецепторы — они отвечают на различные разрушительные стимулы. Они сигнализируют не только о наличии таких стимулов, но также о месте их воздействия и интенсивности.

Функция большинства болевых рецепторов, находящихся внутри тела, мало изучена. Известно, как работают лишь некоторые из них, например легочные рецепторы, которые сигнализируют о застойных явлениях в легких или о присутствии частиц пыли. Другие подобные рецепторы, по-видимому, возбуждаются веществами, образующимися внутри тела, такими как химические продукты перенапряжения, которые вызывают мышечную боль.

Пути болевых сигналов, направляющихся в мозг

Сообщения о боли идут в головной мозг по двум различным путям (рис. 112). Один из них — это система миелинизированных быстропроводящих тонких волокон, активация которых дает ощущение острой боли. Другой — система безмиелиновых медленно проводящих волокон, при возбуждении которых возникает разлитая ноющая боль.

Рис. 112. Здесь представлены главные нервные пути, которые участвуют в восприятии стимулов, вызывающих боль. Они идут от кожных рецепторов через синаптические переключения в спинном мозге, таламусе, сенсорной коре и лимбической системе. Стрелками указаны пути, по которым передается специфическая сенсорная информация.

Волокна «быстрого» пути направляются прямо в таламус, где образуют синаптические соединения с волокнами, идущими к сенсорным и двигательным областям коры. Эта система, по-видимому, позволяет точно различать, где находится повреждение, насколько оно серьезно и в какой момент произошло.

Волокна «медленного» пути идут к ретикулярной формации, продолговатому мозгу, мосту, среднему мозгу, серому веществу около сильвиева водопровода, гипоталамусу и таламусу. Одни волокна образуют синапсы на нейронах, связанных с гипоталамусом и миндалиной в лимбической системе, другие — на клетках диффузных нервных сетей, соединенных с многими частями мозга. Наличие большого числа синапсов, отсутствие миелиновой оболочки и меньшая толщина волокон замедляют прохождение импульсов по этому пути.

«Быстрая» система может выполнять функцию предупреждения, немедленно доставляя информацию о повреждении, его размерах и месте. Неприятная ноющая боль, характерная для более медленной системы, как бы напоминает мозгу о происшедшем повреждении, на которое следует обратить внимание, ограничив в связи с этим обычную деятельность.

Можно сказать, что быстрая система «свободна от эмоций», тогда как функционирование более медленной системы позволяет получившему травму человеку приписать своим ощущениям те или иные качества. По-видимому, к эмоциональной окраске боли имеют отношение как лимбическая система, так и префронтальная кора. Наше восприятие боли, очевидно, включает как само ощущение боли, так и нашу эмоциональную реакцию на это ощущение. Больные, перенесшие фронтальную лоботомию — операцию, при которой перерезаются связи между лобными долями и таламусом, — редко жалуются на сильную боль или просят дать им болеутоляющее. После операции они обычно говорят, что по-прежнему чувствуют боль, но она их «не беспокоит». Финеас Грейдж, как вы помните, после несчастного случая, приведшего к разрушению лобной доли, как будто бы и не чувствовал боли, несмотря на размеры перенесенной физической травмы.

Химическая передача и торможение боли

Одно важное синаптическое переключение при передаче болевых импульсов в головной мозг происходит в тех участках спинного мозга, которые называют задними рогами. Многие волокна, идущие от болевых рецепторов, образуют здесь синапсы с нейронами других восходящих путей. Разряды этих спинальных нейронов могут быть в 10 раз сильнее, чем разряд единичного болевого рецептора: по-видимому, в задних рогах сходятся волокна от многих рецепторов медленного проводящего пути. Кроме того, для упомянутых спинальных нейронов характерно повышение реактивности во время воздействия болезненного раздражителя, причем высокий уровень активности может сохраняться до 100 секунд после прекращения болевой стимуляции.

Это повышение реактивности наряду с длительностью разряда после прекращения стимуляции навело некоторых исследователей на мысль, что здесь действует какой-то нейромедиатор, который высвобождается и инактивируется довольно медленно. И действительно, был выделен нейропептид, названный веществом Р, — медиатор, содержащийся в нейронах задних рогов спинного мозга (на рис. 113 показана локализация этого вещества на срезе спинного мозга обезьяны). Это, по-видимому, специализированный медиатор, передающий сигналы от периферических болевых рецепторов в центральные отделы нервной системы. Поскольку вещество Р оказалось широко распространенным и в нейронах головного мозга, его функции, вероятно, не сводятся к передаче одних только болевых импульсов.

Рис. 113. Вещество Р в задних рогах спинного мозга обезьяны.

К счастью, наша нервная система не только вырабатывает вещество, передающее болевые сигналы, но и снабжает нас «противоядиями» — веществами, снимающими боль. В 1972 году исследователям, изучавшим биологическую основу наркомании, удалось довольно точно локализовать в мозгу животных и человека рецепторы, с которыми связано специфическое воздействие опия и его производных — морфина и героина. Какова роль этих рецепторов в организме? Конечно, чувствительность млекопитающих к наркотикам не могла дать им никакого эволюционного преимущества. Существование таких рецепторов скорее всего можно было объяснить тем, что какие-то сходные вещества вырабатываются в самом организме и действуют через рецепторы, способные связывать также и морфин. И действительно, сейчас уже обнаружен ряд таких «естественных опиатов», которые называют эндорфинами (сокращение слов «эндогенные морфины»).

Полагают, что эндорфины и опиаты (такие, как героин) действуют сходным образом, контролируя восприятие боли. Болевой сигнал вызывает передачу импульсов вверх по спинному мозгу — по описанному выше «медленному» пути. Волокна этого пути содержат вещество Р и в синапсах с клетками задних рогов спинного мозга выделяют это вещество, которое возбуждает чувствительные к нему нейроны. Эти нейроны начинают посылать болевые сигналы в головной мозг. Однако в задних рогах имеются также эндорфинсодержащие клетки, которые образуют синапсы на «болевых» нейронах. Выделяемые этими клетками эндорфины связываются со специфическими рецепторами «болевых» нейронов и тормозят высвобождение вещества Р. Постсинаптический нейрон подвергается более слабой стимуляции этим веществом, и в результате головной мозг получает меньше болевых импульсов.

Конечно, эндорфинсодержащие нейроны и опиатные рецепторы существуют и в других участках нервной системы. Один из таких участков тоже лежит по ходу медленного проводящего пути. Это область серого вещества около сильвиева водопровода, где оканчиваются аксоны нейронов таламуса (средний мозг) и моста (задний мозг). Инъекции морфина непосредственно в эту область уменьшают боль. Электрическая стимуляция этой зоны вызывает выброс эндорфинов и тоже приносит облегчение. Стимуляцию с помощью вживленных электродов уже пробуют использовать в клинике при болях, которые не поддаются никакому другому лечению.

Исследователи смогли изучить действие и локализацию как синтетических, так и природных опиатов, используя препарат-антагонист налоксон. Форма молекул налоксона позволяет им блокировать опиатные рецепторы, связываясь с ними, хотя сам препарат не обладает обезболивающими свойствами. Когда налоксон блокирует рецепторы, ни опиаты, ни эндорфины уже не могут их активировать (рис. 114). Поэтому торможение выброса болевых нейромедиаторов становится невозможным. (Налоксон дают наркоманам, которые приняли слишком большую дозу героина.) Исследователи, изучавшие клетки серого вещества в области сильвиева водопровода и их способность тормозить передачу болевых сигналов, впервые произвели электрическую стимуляцию этой области у лабораторных мышей. Оказалось, что мыши становились относительно нечувствительными к боли при помещении их на горячую поверхность; по крайней мере они не убегали прочь. При введении налоксона до электростимуляции мыши проявляли большую чувствительность по сравнению с контрольными животными к боли от прикосновения к горячему. Таким образом, с помощью налоксона было установлено, что электрическая стимуляция серого вещества около сильвиева водопровода ведет к выделению эндорфинов: налоксон блокировал рецепторы, к которым в противном случае присоединялись бы эндорфины. Дальнейшее исследование подтвердило, что клетки этой области содержат большие количества «эндогенных опиатов» — эндорфинов.