Читать онлайн «Расширенный Фенотип: длинная рука гена». Страница 42

Для простоты я обсуждал теорию межвидового отбора, рассматривая в качестве репликатора вид. Читатель, однако, заметит, что это больше похоже на то, чтобы считать репликатором организм с бесполым размножением. Ранее в этой главе мы показали, что критерий телесных повреждений вынуждает нас применять понятие «репликатор» только к геному, скажем, палочника, но никак не к самому насекомому. Точно так же и в модели межвидового отбора репликатором является не вид, а генофонд. Возникает искушение сказать: «Раз так, то давайте пойдем до конца и будем всегда, даже в модели Элдриджа — Гульда, считать репликатором ген, а не какую-то более крупную единицу». На это можно ответить, что если генофонд — действительно коадаптированная единица, гомеостатически сопротивляющаяся изменениям, то у него есть такое же право считаться отдельным репликатором, что и у генома самки палочника. Тем не менее, генофонду такое право обеспечено только при репродуктивной изоляции, подобно тому как геному — только при бесполом размножении. Да и в любом случае право это весьма эфемерно.

В этой главе мы уже установили, что организм определенно не может быть репликатором, в отличие от его генома — при условии бесполого размножения. Сейчас мы увидели, что иногда бывает позволительно рассматривать в качестве репликатора генофонд репродуктивно изолированной группы, к примеру, вида. Приняв это как допущение, мы можем представить себе эволюцию, направляемую отбором, происходящим между такими репликаторами, но, как я только что заключил, подобный отбор вряд ли объясняет существование сложных адаптаций. А есть ли еще какие-нибудь приемлемые кандидаты на звание репликатора, помимо небольшого генетического фрагмента, обсуждавшегося в предыдущей главе?

Мне уже приходилось выступать в поддержку репликатора абсолютно негенетической природы, процветающего только в сре&, образуемой высокоразвитыми, обменивающимися информацией мозгами. Я дал ему название «мем»[61] (Dawkins, 1976а). К сожалению, я, так же как Ламсден с Уилсоном (Lumsden & Wilson, 1980), если я их правильно понял, и в отличие от Клока (Cloak, 1975), не провел достаточно четкой границы между собственно мемом как репликатором, с одной стороны, и его «фенотипическими эффектами» или «меметическими продуктами» — с другой. Мем следует рассматривать как единицу информации, хранящейся в мозге («i-культура», по Клоку). Он имеет определенное строение, воплощенное в том материальном носителе информации, который использует наш мозг, каким бы этот носитель ни был. Если мозг хранит информацию в виде расположения синапсов, то мем теоретически можно увидеть под микроскопом как четко организованную синаптическую структуру. Если же информация в мозге «рассредоточена» (Pribram, 1974), то мем уже не разместить на предметном стекле, но, тем не менее, мне все равно хотелось бы считать его частью материального содержимого мозга. Это нужно, чтобы отделить мем от его фенотипических эффектов — влияний, которые он оказывает на окружающий мир (клоковская «m-культура»).

Фенотипические эффекты мема могут иметь форму слов, музыки, изображений, фасонов одежды, мимики и жестикуляции, а также навыков вроде открывания синицами молочных бутылок или мытья пищи японскими макаками. Все это внешние, видимые (слышимые и т. д.) проявления мемов, находящихся в мозге. Эти проявления могут восприниматься органами чувств других особей и воздействовать на мозг получателя таким образом, что в нем записывается копия исходного мема (не обязательно точная). Новая копия мема теперь имеет возможность распространять свои фенотипические эффекты, создавая в других мозгах копии уже самой себя.

Для большей ясности вернемся к ДНК, нашему изначально привычному репликатору. Он воздействует на мир двумя важными способами. Во-первых, копирует сам себя, используя для этого клеточный аппарат, оснащенный полимеразами и т. д. Во-вторых, он влияет на внешний мир, меняя тем самым на шансы выживания своих копий. Первому из этих действий соответствует то, как мем использует аппарат общения и имитации для самоко-пирования. Если в социальной среде, где обитают индивидуумы, распространено подражательство, то это напоминает внутриклеточную среду, обогащенную ферментами для копирования ДНК.

Ну а как насчет второй группы эффектов ДНК — тех, которые обычно называются «фенотипическими»? Какой вклад вносят фенотипические эффекты мема в успех или неуспех его тиражирования? Ответ будет тот же, что и для генетического репликатора. Любое воздействие, оказываемое мемом на поведение тела, в котором он находится, может иметь значение для выживания этого мема. Мем, заставляющий тела, в которые он попадает, бросаться с обрыва, разделит судьбу гена, заставляющего несущие его тела бросаться с обрыва. Он будет удаляться из мемофонда. Но подобно тому как для генетических репликаторов содействие выживанию организмов — только одна из составляющих успеха, точно так же и у мемов найдется немало других способов проявления, способствующих самосохранению. Если фенотипический эффект мема — мелодия, то чем она привязчивее, тем выше вероятность ее воспроизведения. Если это научная идея — то возможность ее распространения по мозгам ученых всего мира будет зависеть от ее совместимости с комплексом идей, уже укоренившихся. А политическая или религиозная идея поможет себе выжить, если одним из ее фенотипических эффектов будет резко нетерпимое отношение тех тел, в которых она находится, к новым и незнакомым идеям. У мема свои собственные возможности для репликации и собственные фенотипические эффекты. Нет сколько-нибудь явных причин связывать успех мема с генетическим успехом.

Многим моим корреспондентам-биологам это кажется самым слабым пунктом всей теории мемов (Greene, 1978; Alexander, 1980, р.78; Staddon, 1981). Я же не вижу здесь проблемы, или, вернее, я действительно вижу здесь проблему, но не считаю, что для таких репликаторов, как мемы, она сколько-нибудь серьезнее, чем для генов. Коллеги-социобиологи то и дело упрекают меня в предательстве, потому что я никак не могу согласиться с тем, что определяющим критерием успеха мема должен быть его вклад в дарвиновскую «приспособленность». В первую очередь, настаивают они, «хороший мем» распространяется, потому что мозг обладает восприимчивостью к нему, а восприимчивость мозга в конечном итоге сформирована естественным отбором (генетическим). Сам тот факт, что одни животные подражают другим, должен, в конечном счете, объясняться с точки зрения их приспособленности по Дарвину.

Но ведь в дарвиновской приспособленности нет ничего мистического для генетика. Нет никакого закона, дающего ей приоритет перед основным максимизируемым параметром. Приспособленность — это всего лишь один из способов говорить о выживании репликаторов, в данном случае, генетических. Если возникнет какой-то новый феномен, попадающий под определение активного репликатора зародышевого пути, то те разновидности нового репликатора, которые стремятся обеспечить свое выживание, будут иметь тенденцию становиться многочисленнее. Чтобы быть последовательными, мы могли бы разработать новое понятие «индивидуальной приспособленности», служащей мерилом успеха индивидуума в распространении своих мемов.

Разумеется, справедливо следующее высказывание: «Мемы всецело зависят от генов, но гены могут существовать и изменяться вполне независимо от мемов» (Bonner, 1980). Но отсюда не следует, что при отборе мемов определяющим критерием будет выживаемость генов. Не всегда успех будут иметь те мемы, которые помогают генам организмов, в которых находятся. Конечно же, нередко все обстоит именно так. Очевидно, что у мема, заставляющего тела, в которые он попадает, кончать с собой, будут серьезные трудности, но необязательно фатальные. Как гены самоубийства могут распространяться окольными путями (например, у рабочих особей общественных насекомых или в случаях родительского самопожертвования), точно так же и самоубийственный мем может распространиться, если эффектное и хорошо разрекламированное мученичество вдохновляет других погибнуть во имя горячо любимой цели, что, в свою очередь, вдохновляет следующих, и так далее (Vidal, 1955).

Справедливо и то, что на успех выживания того или иного мема глубочайшим образом влияют социальные и биологические условия, в которых мем оказался, а условия эти, несомненно, зависят от генетического состава популяции. Но также они зависят и от того, какие мемы уже многочисленны в мемофонде. Эволюционные генетики вполне сжились с идеей о том, что успех одного аллеля относительно другого может быть связан с тем, какие гены из других локусов преобладают в генофонде, о чем я уже упоминал в связи с образованием «коадаптированных геномов». Статистическая структура генофонда формирует атмосферу или среду, влияющую на успех любого отдельно взятого гена относительно его аллелей. На одном генетическом фоне отбор может благоприятствовать одному аллелю, на другом — его конкуренту. Например, если в генофонде преобладают гены, заставляющие животных селиться в засушливых местах, то это направит давление отбора в пользу генов водонепроницаемой кожи. Но если окажется, что в генофонде доминируют гены, вызывающие склонность к сырым местообитаниям, то преимущество будет на стороне аллелей кожи менее плотной и более пористой. Совершенно очевидно, что отбор в любом конкретном локусе взаимосвязан с отбором в других локусах. Как только филогенетическая линия начинает эволюционировать в определенном направлении, многие локусы становятся вынуждены шагать в ногу, и возникающие положительные обратные связи увлекают эволюцию организмов все дальше и дальше по установившемуся курсу, несмотря на влияния, идущие из окружающего мира. Важным фактором среды, решающим выбор между аллелями в любом отдельном локусе, будут гены из других локусов, уже преобладающие в генофонде.