Читать онлайн «Расширенный Фенотип: длинная рука гена». Страница 35

Возможность ярко выраженного неравновесного сцепления[52] (Clegg, 1978) никак не усложняет положения дел. Она просто увеличивает размер куска генома, пригодного считаться репликатором. Если, что маловероятно, неравновесное сцепление так велико, что в популяции имеется «всего несколько типов гамет» (Lewontin, 1974, р.312), то действующим репликатором будет очень большой кусок ДНК. То, что Левонтин назвал 1с или «определяющей длиной» («отрезок, на котором сцепление эффективно»), представляет собой просто «участок хромосомы; каждый ген неравновесно сцеплен только со своими соседями, а с генами, от него удаленными, комбинируется абсолютно случайно. Таким образом, определяющая длина — это, в каком-то смысле, единица эволюции, поскольку на ее протяжении гены прочно связаны. Однако эта мысль довольно тонкая. Отсюда не следует, что геном разбит на изолированные смежные куски, длина которых равна 1с. Каждый локус является центром такого сцепленного участка и эволюционирует совместно с генами, расположенными рядом» (Lewontin, 1974).

Подобное писал и Слаткин (Slatkin, 1972): «Понятно, что если в популяции постоянно поддерживается неравновесное сцепление, то на первый план выходят взаимодействия более высокого порядка и хромосома стремится к тому, чтобы действовать как единое целое. То, в какой степени это справедливо для любой конкретной системы, является мерилом того, что же — ген или хромосому — считать единицей отбора, или, если выражаться более корректно, какие части генома можно считать действующими согласованно». А вот еще цитата из Темплтона с соавторами. (Templeton et al., 1976): «…Единица отбора частично является функцией его интенсивности: чем сильнее отбор, тем сильнее геном стремится сплотиться в единое целое». Именно в духе подобных рассуждений я шутливо предлагал назвать свое предыдущее сочинение «Немножко эгоистичный большой кусочек хромосомы и даже еще более эгоистичный маленький кусочек хромосомы» (Dawkins, 1976 а, р.35).

В качестве убийственного довода против теории об отборе репликаторов мне часто указывали на возможность кроссинговера в пределах цистрона. Вот если бы хромосомы были устроены наподобие бус — тогда другое дело: разрывы при кроссинговере возникали бы только между бусинами, и можно было бы надеяться на определение границ дискретных репликаторов в популяции, где количество цистронов представляет собой целое число. Но поскольку обмен участками происходит где угодно, а не только между бусинами, то пропадает и вся надежда на разграничение отдельных единиц.

Подобная критика недооценивает гибкость, присущую понятию репликатор и позволительную для тех целей, ради которых оно было придумано. Как я уже объяснял, нас интересуют не обособленные единицы, а имеющие неопределенную длину участки хромосомы, которые становятся более или менее многочисленными по сравнению с конкурирующими участками точно такой же длины. Кроме того, как напоминает мне Марк Ридли, большинство хромосомных обменов, совершающихся в пределах цистрона, в любом случае неотличимо по своим проявлениям от обменов в промежутке между цистронами. Очевидно, что если наш цистрон оказался в гомозиготе и конъюгирует при мейозе с точно таким же, тогда весь наследственный материал, которым они обменяются, идентичен и кроссинговера с тем же успехом могло не быть вовсе. Если же цистроны, о которых идет речь, гетерозиготны и различаются одним нуклеотидом, тогда любой обмен, совершающийся в пределах цистрона «севернее» этого гетерозиготного нуклеотида, будет неотличим от кроссинговера, произошедшего на северной границе данного цистрона; а любой обмен, совершающийся в пределах цистрона «южнее» этого гетерозиготного нуклеотида, будет неотличим от кроссинговера, произошедшего на южной границе данного цистрона. И только если цистроны различаются в двух точках и обмен происходит на участке между этими точками, в пределах цистрона можно обнаружить кроссинговер. Главная мысль тут в том, что местоположение точки разрыва по отношению к границе цистрона не играет особой роли. Что действительно важно, так это то, где кроссинговер происходит относительно гетерозиготных нуклеотидов. Если, к примеру, случайно так выйдет, что последовательность из шести соседствующих цистронов останется гомозиготной на протяжении всей истории популяции, то обмен, совершившийся в пределах любого из шести этих цистронов, будет по своему эффекту абсолютно равносилен обмену, произошедшему с краю от любого из них.

Естественный отбор может быть причиной изменения частоты встречаемости в популяции только для тех точек, в которых нуклеотиды гетерозиготны. Если между этими точками имеются большие нуклеотидные последовательности, которые одинаковы у всех особей, то материалом для естественного отбора такие последовательности служить не будут, поскольку среди них нечего отбирать. Внимание естественного отбора должно быть приковано к гетерозиготным нуклеотидам. Именно изменения на уровне отдельных нуклеотидов ответственны за эволюционно значимые фенотипические изменения, хотя, конечно, остающаяся неизменной часть генома необходима для формирования фенотипа в целом. Итак, не пришли ли мы к абсурдно редукционистскому reductio ad absurdum? Приниматься ли нам за книгу, озаглавленную «Эгоистичный нуклеотид»? Неужели аденин ведет беспощадную борьбу с цитозином за обладание позицией номер 30004?

Представлять так положение дел, по меньшей мере, бесполезно. Это введет в заблуждение студентов, которые могут подумать, будто бы аденин в каком-то смысле объединился с аденинами из других локусов, и они сообща работают на свою команду. Если только вообще не бессмысленно говорить о том, что пурины и пиримидины соперничают за гетерозиготные локусы, то борьба в каждой точке изолирована от борьбы в других точках. Молекулярному биологу для его собственных важных задач может понадобиться подсчитать, сколько всего в геноме аденинов и цитозинов (Chargaff, цит. по Judson, 1979), но для того, кто изучает естественный отбор, это праздное времяпрепровождение. Если аденин с цитозином и конкуренты, то конкурируют они за каждый локус по отдельности. Им безразлична судьба своих точных копий в других локусах (см. также главу 8).

Однако имеется и более интересная причина отклонить идею об эгоистичном нуклеотиде в пользу более крупного реплицирующегося объекта. Весь смысл нашего поиска «единицы отбора» состоит в том, чтобы найти подходящего актера на главную роль в наших метафорах о предназначении. Мы видим адаптацию и хотим сказать: «Эта адаптация полезна для…» В этой главе мы должны отыскать этой фразе правильное окончание. Общепризнано, что взятое на веру допущение, будто адаптации возникают для пользы вида, приводит к серьезным ошибкам. Надеюсь, в этой книге мне удастся показать, что предположению, будто адаптации существуют для блага индивидуальных организмов, тоже сопутствуют заблуждения, хотя и менее серьезные. Я здесь высказываю мысль, что если уж мы должны считать адаптации возникшими для чьего-то блага, то истинный адресат этого блага — активный репликатор зародышевого пути. И если мы скажем, что адаптации существуют для блага нуклеотида, т. е. мельчайшего репликатора, определяющего фенотипические отличия, существенные для эволюции, — такое утверждение, строго говоря, не будет ложным, вот только пользы от него немного.

Давайте воспользуемся метафорой власти. Активный репликатор — это кусок генома, который оказывает на окружающий его мир фенотипическое влияние, увеличивающее или уменьшающее его встречаемость по сравнению с конкурирующими аллелями. Разумеется, не будет бессмыслицей сказать, что и отдельный нуклеотид обладает такого рода властью в своем мире, однако он располагает этой властью, только будучи встроен в более крупную единицу, поэтому намного целесообразнее говорить о том, что именно эта более крупная единица оказывает влияние и, следовательно, изменяет количество своих копий. Кто-то может подумать, что подобные рассуждения применимы по справедливости и к более крупным единицам — например, всему геному. Это не так, по крайней мере, для организмов с половым размножением.

Мы отказываемся считать репликатором весь геном размножающихся половым путем организмов: слишком велик риск, что он разлетится вдребезги при мейозе. Единичный нуклеотид избавлен от такой проблемы, но, как мы только что видели, порождает другую. О наличии у него фенотипического влияния можно судить только в контексте других нуклеотидов того же цистрона. Бессмысленно говорить о фенотипическом эффекте аденина. При этом абсолютно целесообразно говорить о фенотипических последствиях замены аденина на цитозин в такой-то точке такого-то цистрона. Ситуация с цистроном внутри генома другая, несмотря на внешнюю аналогию. В отличие от нуклеотида, цистрон достаточно велик, чтобы обладать стойким фенотипическим действием, в той или иной степени независимым от того, как он расположен на хромосоме (однако подверженным влиянию других генов в геноме). Для фенотипического действия, которое цистрон оказывает в отличие от своих аллелей, его непосредственное окружение, содержащее другие цистроны, не является столь фатально определяющим. В то же время для фенотипического эффекта нуклеотида контекст — это все.