Читать онлайн «Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий». Страница 43

Таким образом, для смены функции ГР понадобилось семь аминокислотных замен — две «ключевые», три «оптимизирующие» и две «разрешающие». Эксперименты подтвердили, что, если внести в белок AncGR1 соответствующие семь изменений, белок приобретает новую функцию: начинает избирательно связывать кортизол и перестает реагировать на минералокортикоиды. Такой белок (AncGR1 с семью заменами) функционирует почти так же, как AncGR2, который, как мы помним, отличается от AncGR1 не семью, а 37 заменами. Остальные 30 замен либо являются нейтральными, либо чуть-чуть оптимизируют белок.

Однако дальнейшие исследования показали, что некоторые из этих 30 «не очень нужных» замен, без которых белок ГР вполне мог бы обойтись, имели важный побочный эффект. Они закрыли для белка возможность возврата к исходной функции, т. е. сделали произошедшее ранее изменение необратимым!

Пока новая функция ГР обеспечивалась только семью аминокислотными заменами («ключевыми», «оптимизирующими» и «разрешающими»), эволюция ГР еще могла повернуть вспять. Для этого было достаточно изменить направленность отбора. Допустим, древним позвоночным — предкам костных рыб и тетрапод — вдруг стало бы выгодно, чтобы их ГР снова начал реагировать на минералокортикоиды. В этом случае могли бы сначала вернуться в исходное состояние «оптимизирующие» мутации. Это привело бы к небольшому увеличению чувствительности ГР к минералокортикоидам, и поэтому такое изменение могло быть поддержано отбором. В дальнейшем можно было бы ожидать обращения вспять двух «ключевых» мутаций — это привело бы к полному восстановлению прежней функции.

Итак, если внести в белок AncGR1 семь мутаций, он меняет функцию: начинает избирательно реагировать на кортизол и перестает обращать внимание на минералокортикоиды. Если вернуть эти семь аминокислот в исходное состояние, белок вернется к своей исходной функции. На этом этапе эволюция еще обратима. Однако когда авторы вернули в исходное состояние те же семь аминокислот в белке AncGR2, возврата к прежней функции не произошло. Вместо этого получился абсолютно бесполезный белок, который не реагировал ни на кортизол, ни на минералокортикоиды. Причина, очевидно, в тех 30 «дополнительных» мутациях, которые отличают AncGR2 от AncGR1.

Детальный анализ показал, что как минимум пять из этих 30 аминокислотных замен мешают возврату белковой молекулы к исходной конфигурации, необходимой для связывания минералокортикоидов. Пользы от этих замен было не очень много: они лишь слегка повысили стабильность новой конфигурации, необходимой для связывания кортизола. Но они тем не менее зафиксировались, потому что естественный отбор «видит» только сиюминутную выгоду, пусть и небольшую, и не может заглянуть на шаг вперед. Таким образом, отрезание пути к отступлению — своеобразное эволюционное сжигание мостов — оказалось случайным побочным эффектом мелких, второстепенных улучшений новой функции.

Возврат этих пяти мутаций в исходное состояние крайне маловероятен, потому что организм не получает от этого никакой мгновенной выгоды: новая функция начинает выполняться чуть хуже, старая не восстанавливается. А пока эти пять мутаций не вернутся в исходное состояние, остается невозможной (т. е. однозначно вредной) реверсия тех семи аминокислотных замен, которые обеспечили смену функции белка. Таким образом, перед нами нагляднейший пример эпистаза, превращающего ландшафт приспособленности в труднопроходимый лабиринт, о чем мы говорили в главе 1.

Сколько интересных возможностей было безвозвратно потеряно в ходе эволюции из-за недальновидности ее главного распорядителя — естественного отбора? Точного ответа нет, но очень может быть, что потерянных возможностей было больше, чем реализованных.

КАК МУХИ РАЗУЧИЛИСЬ ЖИТЬ БЕЗ КАКТУСОВ.

Многие организмы приспособлены к узким экологическим нишам, т. е. могут жить только в крайне ограниченном диапазоне условий. Помимо общих и неочевидных соображений о том, что «узкая специализация — путь к совершенству», о механизмах эволюционного становления специалистов известно не так уж много. Мухи-дрозофилиды являются хорошим объектом для таких исследований по двум причинам. Во-первых, к ним относится изученная вдоль и поперек Drosophila melanogaster, для которой разработаны эффективные исследовательские методики. Во-вторых, среди видов этого семейства есть как непритязательные генералисты, способные жить в разнообразных условиях, так и узкие специалисты.

Ярким представителем последних является Drosophila pachea. Личинки этих мух живут только на одном виде кактуса — Lophocereus schottii. В лаборатории они отказываются расти на стандартных питательных средах, но, если добавить в корм экстракт кактуса, развитие происходит нормально. Генетики из Франции, США и Японии выяснили причину столь удивительной кактусозависимости и, следовательно, генетическую подоплеку узкой специализации (Lang et al., 2012).

Рост насекомых регулируется стероидным гормоном экдизоном. Чтобы синтезировать экдизон, сначала нужно превратить холестерол в 7-дегидрохолестерол (7DHC). Кактусовые мухи D. pachea не способны осуществлять эту реакцию. Именно поэтому они и погибают на стандартном корме. Если же добавить в корм 7DHC, личинки развиваются нормально, и никаких кактусов им уже не требуется.

В кактусе L. schottii содержится несколько специфических стеролов, в том числе латостерол, которого нет ни в одном другом растении пустыни Сонора. Логично предположить, что именно эти стеролы необходимы мухам. Может быть, мухи используют их вместо холестерола в качестве сырья для синтеза экдизона? Эксперименты подтвердили это предположение.

Превращение холестерола в 7DHC у насекомых катализируется ферментом NVD. Оказалось, что у кактусовых мух этот фермент отличается от своих аналогов у других насекомых. В том числе отличаются пять консервативных аминокислот, которые у всех или почти всех других насекомых одинаковы. Сложные эксперименты с трансгенными мухами показали, что версия фермента, характерная для кактусовых мух, успешно синтезирует 7DHC из латостерола, но не из холестерола. «Стандартная» версия фермента может превращать в 7DHC оба вещества: и холестерол, и латостерол.

Судя по всему, предки кактусовых мух D. pachea имели «стандартную» версию фермента NVD, которая синтезировала 7DHC из холестерола. Фермент мог работать и с латостеролом, но эта способность оставалась невостребованной, пока мухи не начали осваивать кактус в качестве субстрата для развития личинок. Переход на новое кормовое растение позволил мухам уйти от конкуренции с близкими видами и предоставил в их распоряжение альтернативное сырье для производства 7DHC — латостерол. После этого в генофонде D. pachea закрепились мутации, лишившие NVD способности работать с холестеролом. Так мухи попали в зависимость от кактуса.

Немаловажный вопрос: почему эти мутации закрепились? Здесь возможно два сценария. Мутации могли быть нейтральными, т. е. не приносящими ни вреда, ни пользы. Например, они могли «подпортить» фермент, лишив его способности работать с холестеролом, но сохранив возможность работы с латостеролом. В условиях изобилия латостерола такое повреждение не принесло бы вреда. В этом случае мутации могли закрепиться случайно — за счет генетического дрейфа. Второй, более интересный сценарий предполагает, что мутации были полезными, что они повысили приспособленность кактусовых мух. В этом случае они должны были закрепиться под действием отбора, т. е. не случайно, а закономерно.

Два факта указывают на то, что события развивались по второму сценарию (мутации были полезными). Во-первых, трансгенные D. melanogaster, которым их собственный ген nvd заменили на его аналог, заимствованный у D. pachea, развивались на корме с латостеролом лучше, чем контрольные мухи. Это значит, что вариант nvd, характерный для D. pachea, дает мухам преимущество при наличии в среде латостерола. Во-вторых, у D. pachea тот участок хромосомы, где находится ген nvd, несет следы действия положительного отбора, с которыми мы ознакомились в главе 2 (см. раздел «Следы естественного отбора»).

Кактус Lophocereus schottii и муха Drosophila pachea, которая не может без него жить.

Исследование показало, что для развития узкой экологической специализации, а также для появления нового структурного компонента экосистемы — неразрывной связи мухи с кактусом — достаточно изменения одного-единственного белка.

В какой момент появилось нечто новое — новый специализированный вид, новая экологическая связь? Может быть, это произошло, когда муха-прародительница случайно отложила яйца на кактус, а личинки ухитрились выжить и запомнили запах родного растения? Или когда у более поздних прародителей зарепилась первая мутация, затруднившая синтез 7DHC из холестерола? Вряд ли на такой вопрос можно дать однозначный ответ. Новое зарождается исподволь, из цепочки крошечных, пустяковых изменений. Так же и в человеческих делах — трудно отследить момент, когда и как появляется изобретение: может, тогда, когда в случайном разговоре мелькнула нужная фраза, или в окне соседнего дома ученый увидел намек на нужную форму, или приятель подсказал хорошую идею совсем из другой области… и вот уже ученый вовсю работает, улучшает, подлаживает, ищет лучшие решения для воплощения идеи во всей своей красе.