Читать онлайн «Стой, кто ведет? Биология поведения человека и других зверей». Страница 52

Следует отметить, что пока безуспешны попытки фармакологов создать препарат, который был бы эффективным анальгетиком, т. е. уменьшал чувство боли, но не был бы эйфориаком, т. е. не вызывал бы положительных эмоций и, следовательно, привыкания. Это указывает на то, что, хотя анальгезия и эйфория формируются различными механизмами, они связаны теснейшим, может быть, неразрывным образом.

В отличие от глюкокортикоидов, которые обеспечивают, но не модулирует реакцию затаивания (см. главу 4), адреналин стимулирует (форма модуляции) активные формы стрессорного поведения. При увеличении дозы введенного гормона время и интенсивность движений увеличиваются.

Распространено мнение о том, что адреналин и норадреналин усиливают проявление активных форм стрессорного поведения за счет того, что вызывают чувство тревоги. Это не совсем правильно, потому что их психотропный эффект вторичен.

Адреналин и норадреналин, содержащиеся в крови, не проникают в ЦНС. Поэтому, выделившиеся при стрессе, эти гормоны никак не могут оказать непосредственного влияния на работу мозга.

Анксиогенный эффект адреналина обусловлен изменениями в физиологическом компоненте стрессорного ответа организма: усиленное сердцебиение служит причиной чувства беспокойства, дискомфорта. Это доказывается, например, следующим экспериментом.

Адреналин усиливает физиологические изменения, подготавливающие организм к реакции «борьбы или бегства»

Испытуемым вводят адреналин и просят (для отвлечения внимания) выполнить несложное задание. Затем их просят оценить свое состояние во время выполнения задания. Они отмечают чувство тревоги. Другую группу испытуемых предупреждают, что вводимое им вещество может вызвать легкое сердцебиение, сухость во рту, небольшую дрожь в руках, потливость ладоней. Это все эффекты адреналина, о чем испытуемым, конечно же, не сообщается. Предупрежденные о возможности таких периферических реакций, испытуемые сообщают о различных ощущениях во время выполнения теста, но не говорят о чувстве тревоги.

Поскольку наряду с волнением, беспокойством и прочими связанными со стрессом эмоциями сопровождается выделением адреналина, то у каждого человека вырабатывается условный рефлекс, в котором безусловным стимулом являются физиологические реакции на адреналин, а условным – чувство тревоги. В результате учащение пульса, вызванное, к примеру, кофеином, может сопровождаться чувством тревоги (рис. 4.21).

Рис. 4.21. Формирование условного рефлекса, в котором условным сигналом служит увеличение частоты сердечных сокращений, или ЧСС (вызванное, например, кофеином), а реакцией – страх и тревога

Кроме того, распространенное мнение о том, что с адреналином связаны положительные эмоции при стрессе, в частности при экстремальных хобби, неправильно. Адреналин, как было сказано, не проникает в ЦНС и не может взаимодействовать с мозговыми структурами. А приятные ощущения, возникающие после, скажем, катания на карусели, обусловлены увеличенной секрецией эндорфинов и энкефалинов.

В экспериментах на животных не было обнаружено отчетливого поведенческого эффекта кортикостероидов (т. е. глюкокортикоидов и минералокортикоидов), в противоположность другим гормонам гипофиз-адреналовой системы. В частности, ни скорость обучения, ни память не изменяются после удаления коры надпочечников или введения кортикостероидов так сильно, как это происходит после манипуляций с уровнем других гормонов гипофиз-адреналовой системы (см. ниже). По всей вероятности, это связано с тем, что глюкокортикоиды тормозят по механизму обратной связи секрецию таких мощных психотропов, как кортиколиберин и АКТГ, а также влияют на секрецию многих других гормонов. Поскольку у человека и животных разных психологических типов активность отдельных звеньев гипофиз-адреналовой системы различна (см. главу 6), эффект введения глюкокортикоидов может быть противоположным, и при усреднении результата по группе испытуемых суммарный эффект оказывается нулевым. Например, на рис. 4.22 показано противоположное влияние кортизола на поведение крыс с различным генотипом.

Рис. 4.22. Тревожность у крыс двух генетических линий после введения кортизола[121]. По оси абсцисс – минуты (общее время теста – 5 минут). По оси ординат – время, проведенное животными в открытых освещенных пространствах экспериментальной камеры, для каждой минуты теста. KHA и KLA – названия линий крыс. Пустые значки – группы животных, без введения гормона. Черные значки – группы животных, которым за три дня до теста вводили кортизол (F) в дозе 50 мг/кг. На момент тестирования уровень кортикостерона у этих животных был почти нулевым вследствие торможения секреции глюкокортикоидов по механизму отрицательной обратной связи

Разнонаправленное изменение тревожности у крыс двух групп вызвано, вероятно, торможением различных звеньев гипофиз-адреналовой системы, например кортиколиберина и АКТГ – гормонов, которые оказывают разное влияние на поведение. Поскольку у крыс одной линии тревожность повышалась, а у крыс другой – понижалась, очевидно, что в группе, составленной из представителей обеих линий, эффект кортизола отсутствовал бы.

Только два психотропных эффекта из многих описанных в литературе являются первичными для глюкокортикоидов, а не связаны с их влиянием на другие железы. При лечении большими дозами глюкокортикоидов у большинства больных отмечается эйфория (беспричинно повышенное настроение), доходящая порой до степени психоза. Это так называемые кортизоловые психозы.

Основная психотропная функция глюкокортикоидов – обеспечение реакции затаивания

Вторая первичная психотропная функция глюкокортикоидов – обеспечение реакции затаивания. При удалении коры надпочечников животные постоянно находятся в движении, исчезает реакция затаивания (одна из двух основных форм стрессорной реакции), а при введении глюкокортикоидов в компенсирующей дозе она восстанавливается. Поскольку увеличение дозы вводимого гормона не ведет к увеличению времени, которое животное проводит в неподвижности, глюкокортикоиды не модулируют (не стимулируют), а обеспечивают реакцию затаивания (см. главу 1).

В последние годы интенсивно изучается эффект влияния глюкокортикоидов на гибель нейронов в некоторых структурах головного мозга, в особенности гиппокампа. В малых концентрациях глюкокортикоиды предотвращают гибель нейронов, а в больших, возникающих при длительном стрессе, вызывают клеточную смерть. Поскольку гиппокамп – структура, принимающая участие в организации процессов памяти, аффективного состояния, мотивации, адаптации к изменениям во внешней среде и многих других, значение этого эффекта глюкокортикоидов весьма велико.

Рассмотрим один пример сложной интерпретации результатов психоэндокринного эксперимента[122] (рис. 4.23).

Рис. 4.23. Влияние стресса на память. На верхней панели слева схема лабиринта Морриса – бассейн, куда помещают крысу, которая должна найти платформу, расположенную ниже уровня воды и поэтому невидимую для нее. По тому, как изменяется время, затраченное на поиски при последовательном тестировании, судят о функциях памяти. Количественно такая функция отражается в соотношении времени, проводимом животным в секторе, прилегающем к платформе, и секторе, противоположном ей (верхняя правая панель). Внизу даны результаты эксперимента. Если животное подвергали стрессу именно за 30 минут до теста, то снижается время, проведенное ею вблизи платформы. Авторы работы трактуют это изменение в поведении как ухудшение памяти. Однако возможно, что возрастает комфортное поведение из-за уменьшения тревоги вследствие увеличения в крови концентрации дезоксикортикостерона, который может легко образовываться из кортикостерона – основного стрессорного гормона у крыс

Один из тестов на память крыс – решение лабиринта Морриса. Он представляет собой бассейн, в котором ниже уровня воды находятся платформы, невидимые для плавающей крысы. Случайно наткнувшись на одну из них, животное должно запомнить ее положение. Если в последующей серии тестов крыса плавает вблизи платформы, значит, она помнит ее положение. Если время, проводимое ею в разных секторах бассейна, примерно одинаково, значит, ее память ослаблена. В указанном эксперименте память ухудшалась, если за 30 минут до тестирования крысу подвергали слабому стрессу или вводили ей кортикостерон (основной глюкокортикоид у мышевидных грызунов). Причем эффект отмечался, если животное подвергали стрессу только за 30 минут до тестирования. Если воздействие производили за две минуты или за четыре часа до теста, то эффект отсутствовал – крыса бόльшую часть времени проводила в секторе около платформы, пытаясь ее нащупать. Авторы исследования делают вывод об ухудшении памяти у животных, у которых за 30 минут до теста повышали содержание экзогенного или эндогенного кортикостерона.