Читать онлайн «ШИЗОФРЕНИЯ: краткое введение». Страница 21

Как мы говорили в главе 3, пациенты с шизофренией похожи на пациентов с повреждениями лобных долей мозга в том, что они плохо выполняют тесты на исполнительскую функцию. Возникает большой соблазн сделать заключение, что уменьшенная активность лобной области, выявленная при помощи изображений мозга во время выполнения его функций, отражает аномалию лобной доли. Но это не обязательно так. Одна из проблем с изображениями мозга во время функционирования заключается в том, что пациенты с шизофренией часто выполняют эти функции гораздо хуже, чем здоровые люди в контрольной группе. Является ли уменьшенная активность лобной доли причиной плохого выполнения задач или его следствием? Чтобы решить эту проблему, мы должны были бы увидеть, как работает мозг, в то время, когда пациент лучше выполнял эти задачи. Этого можно добиться, сделав задачу проще, или подождав, пока пациент излечится от очередного эпизода болезни. В обоих случаях мы хотели бы сделать гораздо больше сканирований.

Позднее на основании изображений мозга во время его функционирования было заявлено, что при шизофрении уменьшены связи между лобными долями и лежащими дальше областями мозга. Однако связь между разными областями мозга трудно оценить, хотя мы можем сделать огромное количество сканирований. Более того, мы хотели бы знать, нарушается ли эта связь при приеме лекарств или при появлении более тяжелых симптомов. Чтобы ответить на эти вопросы, понадобится еще больше сканирований.

Повторное сканирование в этой области неприемлемо при помощи таких методов, как SPECT и РЕТ, которые используют ионизирующее излучение, особенно если в исследовании участвуют молодые добровольцы. Возможность того, что могут возникнуть отдаленные последствия даже от малых доз ионизирующей радиации, нельзя отбросить полностью. Учитывая эту проблему, внедрение в практику получения функциональных изображений при помощи магнитного резонанса (ФМРИ) было большим прогрессом. Эти изображения используются для выявления изменений насыщения крови кислородом, что является признаком изменения кровотока. Насколько нам известно, этот метод можно использовать так часто, как это необходимо, у одного и того же человека без всякого риска для его здоровья. Ряд исследований с ФМРИ был успешно выполнен с участием пациентов с шизофренией (см. главу 7). В последующие несколько лет такие исследования должны значительно улучшить наше понимание функции мозга при шизофрении.

Как мы видели в предыдущей главе, генетические факторы играют важную роль в возникновении шизофрении. Но столь же ясно, что генетические факторы — это еще не все. Другие факторы тоже должны играть здесь свою роль. Поиск этих других факторов проводился в широких масштабах и в течение долгого времени, но без особого успеха. Факторы можно разделить на два больших класса: социально-психологические и биологические, но не генетические.

Идея возможности социально-психологических факторов как одной из причин шизофрении восходит к Фрейду и другим психоаналитикам. Сам Фрейд в первую очередь интересовался неврозами, а не психозами, и применение психодинамических теорий к людям с психозами широко практиковалось его последователями. Психодинамические теории описывают людей в процессе изменений и развития, а не как нечто застывшее и подразумевают, что люди руководствуются мотивами в своем сознании, о которых они не догадываются. Психодинамические данные о психозе могут быть разделены на сообщения, которые концентрируют внимание на личности, и те, которые сосредоточены на семье.

Психодинамическое сообщение о развитии психоза у человека может зависеть от старания истолковать симптомы на основании того, что мы можем узнать о формировании личности этого человека. Центральным предположением при таком подходе является то, что травмирующие эмоциональные события создают психологический стресс, который заставляет человека регрессировать в более раннюю стадию своего эмоционального развития. Эта регрессия может быть связана с появлением симптомов психоза. В некоторых случаях человек может использовать механизмы, которые помогают ему успешно справляться с эмоциональным стрессом, но по мере накопления стресса успешно работающие механизмы истощаются и развиваются симптомы психоза. Механизмы, лежащие в основе такого развития событий, точно не определены, но совершенно очевидно, что события, вызывающие стресс, в какой-то степени запускают цепь событий, которая приводит к развитию психоза. Это предположение приводит к гипотезам, которые легко проверить. Наиболее очевидная из них — то, что люди, у которых развилась шизофрения, в прошлом перенесли больше «эмоциональных стрессов», чем люди, не заболевшие этой болезнью. Для проверки этой гипотезы было проведено много исследований.

Для выполнения таких исследований необходимо заранее решить, какие именно события могут вызвать эмоциональный стресс. Одна широко распространенная схема сосредоточена на «событиях в жизни». Это такие события, которые случаются в жизни большинства людей и связаны с крупными изменениями в жизни. Эти события могут быть как положительными, так и отрицательными и включают вступление в брак, новую работу, смерть члена семьи. Исследования событий в жизни были впервые проведены Джорджем Брауном и Джимом Берлии в конце 1960-х гг. Они подсчитали число событий в жизни в течение трех месяцев до начала острого приступа болезни у 50 пациентов с шизофренией и в контрольной группе из 325 здоровых людей. В большинстве случаев изучаемый эпизод болезни был не первым, перенесенным этим больным. В данном исследовании пациенты-участники пережили примерно в два раза больше событий в жизни по сравнению с контрольной группой. Исследования такого рода трудно интерпретировать, потому что существует возможность того, что некоторые события в жизни (например, потеря работы) являются скорее последствиями, чем причиной нарушения состояния здоровья. Авторы постарались исключить события в жизни, которые явно попадали в эту категорию. Но трудно устранить всю эту проблему. Некоторые, но не все последующие исследования повторили эти результаты. Например, Мальзахер с коллегами не обнаружили необычно большого числа событий в жизни у людей перед первым проявлением шизофрении. Может быть, стрессовые события играют роль в запуске острых эпизодов шизофрении, но тем не менее результаты дают возможность скорее предполагать, чем утверждать. В Эдинбургском исследовании высокого риска мы обнаружили взаимосвязь между крупными стрессами и симптомами психоза. Однако результаты этого исследования тоже трудно интерпретировать. Молодые люди с высоким риском шизофрении по генетическим причинам были обследованы до того, как они заболели, по сравнению с контрольной группой подобранных здоровых людей. В 2001 г. у 39 из числа этих людей с высоким риском развились симптомы психоза, хотя до этого у них не было явных проявлений заболевания психозом. Значительно меньшее число людей в контроле имели такие симптомы, но и в группе высокого риска, и в группе контроля те, у кого развились симптомы психоза, перенесли большее количество стрессовых жизненных ситуаций. Поскольку мы знакомы с Эдинбургским исследованием высокого риска, мы хорошо знакомы с серьезными трудностями в исследованиях такого рода. Мы наблюдали, что у людей с высоким риском развития шизофрении наблюдалось ухудшение психологического состояния, мимолетные галлюцинации, болезненные бредовые ожидания в период до их болезни, до формального диагноза и вне его. Должны ли мы подсчитывать жизненные события до того момента, когда диагноз был поставлен в первый раз, или до появления первых симптомов, похожих на психоз? Можем ли мы быть уверены, что некоторые события в жизни не являются последствиями этих проходящих симптомов психоза?

Семейные теории шизофрении появились в рамках психодинамической традиции. В 1940-х гг. в этой традиции возникло движение, акцентирующее внимание на семье в целом, а не на отдельном пациенте. В случае шизофрении предположили, что симптомы развиваются в качестве реакции на патологические отношения в семье или на аномальный способ общения в семье. Сторонники этих теорий применяли живую терминологию, которая стала применяться в быту и в литературе. Например, в 1948 г. Фрида Фромм-Рейхман произнесла фразу: «Мать, провоцирующая шизофрению», а в 1956 г. Бетсон выдвинул гипотезу «двойных связей».

Бетсон предположил, что в некоторых семьях родители постоянно дают детям двусмысленные и противоречивые указания. Такой способ общения продолжает долгое время влиять на ребенка, так что в дальнейшей жизни такой человек может тоже общаться неправильным образом, что приведет к диагнозу шизофрении. В последующем некоторые авторы разработали эту гипотезу. Лидс с коллегами предположили, что аномалии в отношениях родителей (отклонения семейных отношений и их разрыв) могут привести к тому, что ребенок не сможет нормально общаться с людьми вне семьи. Уайн и Зингер выдвинули гипотезу того, что ребенок учится неправильной речи от отца и матери, и потом этот ребенок, когда вырастет, будет иметь трудности в общении с другими людьми и может даже думать способом, который покажется другим людям нелогичным и неправильным. Эти идеи предвосхитили работу Р. Д. Ланга, который написал ряд книг о шизофрении, среди них наиболее примечательны «Разделенная личность», «Безумие и семья». Он заявил, что шизофрения является разумным ответом на безумие мира. Ланг писал ярким языком, и в книге «Разделенная личность» состояние пациентки, которую не понимали те, кто оказывал ей медицинскую помощь и заботился о ней, вызывает потрясение: