Читать онлайн «Мозг зомби». Страница 37

Это не удивляет истинных почитателей культуры зомби. В некоторых вариантах вселенной зомби целостность воспоминаний определяется тяжестью «инфекции». Это, возможно, особенно примечательно в постпост-зомби-апокалипсисе вселенной NewsFlesh Миры Грант, где людям, которых подозревают в «распространении вируса» (то есть в заражении зомби), задают серию автобиографических вопросов. Если вы не можете вспомнить свое имя или где росли, вам пустят пулю в лоб, пока вы не обратились. Что это значит для вас в мире до зомби-апокалипсиса? Находите утешение в плохих навыках запоминания зомби, наш друг! Их память достаточно слаба, и, если вы спрячетесь достаточно надолго, что-то еще привлечет их внимание, и они про вас забудут.

Awh E., Vogel E.K. The bouncer in the brain // Nature Neuroscience, 2008, 11, 5–6.

Barrouillet P., Bernardin S., Camos V. Time constraints and resource sharing in adults' working memory spans // Journal of Experimental Psychology: General, 2004, 133, 83–100.

Corkin S. What's new with the amnesic patient H.M.? // Nature Reviews Neuroscience, 2002, 3 (2), 153–160.

Corkin S. Permanent Present Tense: The Unforgettable Life of the Amnesic Patient. – New York: Basic Books, 2013.

Gazzaniga M., Ivry R.B., Mangun G.R. Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind. – New York: W. W. Norton & Company, 2008.

Kane M.J., et al. Working memory, attention control, and the N – back task: A question of construct validity // Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 2007, 33 (3), 615–622.

Kirchner W.K. Age differences in short-term retention of rapidly changing information // Journal of Experimental Psychology, 1958, 55 (4), 352–358.

Miller E.K., Cohen J.D. An integrative theory of prefrontal cortex function // Annual Review of Neuroscience, 2001, 24, 167–202.

Papez J.W. A proposed mechanism of emotion // Archives of Neurology and Psychiatry, 1937, 38 (4), 725.

Pasupathy A., Miller E.K. Different time courses of learning-related activity in the prefrontal cortex and striatum // Nature, 2005, 433, 873–876.

Scoville W.B., Milner B. Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 1957, 20 (1), 11–21.

Shiv B., Fedorikhin A. Heart and mind in conflict: The interplay of affect and cognition in consumer decision making // Journal of Consumer Research, 1999, 26 (3), 278–292.

Voytek B., Knight R.T. Prefrontal cortex and basal ganglia contributions to visual working memory // Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010, 107, 18167–18172.

За прошедшие несколько часов (дней, недель), которые вам потребовались, чтобы дочитать книгу до этого места, мы надеемся, вы обрели определенное понимание, как работает мозг человека и, возможно, мозг зомби тоже. В этом небольшом интеллектуальном путешествии по ландшафту разума мы затронули много тем:

• Как мозг способствует сну и пробуждению?

• Какие нервные системы помогают нам двигаться?

• Какова природа голода, страха и злости и, что более важно, как это все соотносится в мозге?

• Как мы говорим и понимаем, что говорят другие?

• Как мы видим лицо и распознаем, кому оно принадлежит?

• Насколько эфемерно ощущение произвольного контроля над собой?

• Какова природа памяти?

Мозг – очень сложный кусок ткани. Мы еще не все знаем о том, как в нем зарождается мышление, но знаем достаточно, чтобы вывести примерную модель того, что происходит в мозге зомби.

Так же, как первые неврологи стремились понять множество любопытных случаев, с которыми они сталкивались, мы теперь можем собрать воедино всю информацию, которую проанализировали на протяжении книги, и выдать формальный диагноз инфекции зомби и того, что она сделала с мозгом.

Диагноз: синдром дефицита сознательности с гипоактивностью (СДСГ).

Симптомы: СДСГ – это приобретенный синдром, при котором пациенты проявляют недостаток намеренного контроля над действиями, летаргические и утомленные движения (акинестезия), потерю чувства удовольствия (ангедония), общее расстройство речи (афазия), нарушения памяти (амнезии) и неспособность подавлять агрессивные стремления «бей или беги» и тягу к еде. Пациенты с СДСГ часто демонстрируют крайнее затруднение в узнавании объектов и людей (агнозию) и устойчивое нарушение сна, выраженное в хронической бессоннице, которая приводит к «бреду пробуждения». Пациенты с СДСГ также демонстрируют асоциальный стиль поведения (например, пытаются укусить или съесть кого-то), и это типичное для них агрессивное поведение направлено исключительно на живых людей. При этом наблюдается выраженное просоциальное поведение по отношению к другим инфицированным особям, что выражается в «роевом интеллекте» групп зараженных лиц.

Подтипы: СДСГ-1, также известный как медленные зомби, проявляется в тяжелой акинестезии, которая выражается в замедленных и нескоординированных движениях, и СДСГ-2, также известный как быстрые зомби, у которого полностью отсутствует акинестезия.

Остается неясным, почему существуют два подтипа СДСГ, хотя мы можем предположить различия в этиологии. По наблюдениям (например, в фильмах «Живые мертвецы»), обращение в подтип СДСГ-1 занимает минуты, часы и даже дольше. Напротив, многие варианты СДСГ-2 (например, в «28 дней спустя») предполагают обращение в течение нескольких секунд после инфицирования. Эти индивиды проявляют особенно яркую форму СДСГ-2.

Эти наблюдения привели нас к гипотезе времени-до-воскрешения. Гипотеза опирается на идею о том, что в момент смерти система кровообращения останавливается и питательные вещества и кислород больше не поступают к мозгу: мозг страдает от гипоксии. Мы полагаем, что циркуляция крови и потребление глюкозы возобновляются, хотя и в аномальном состоянии, когда зараженные индивиды воскресают в форме зомби (в это время мозг вновь получает глюкозу, теперь от потребления человеческой плоти). Чем дольше мозг страдал от нехватки кислорода и питательных веществ, тем более велик ущерб. Так, по гипотезе времени-до-воскрешения, с помощью еще неизвестного механизма, инфекция СДСГ в недавнем прошлом мутировала или адаптировалась, чтобы сократить время до воскрешения. Минимизация последствий гипоксии для опорно-двигательной системы привела к улучшению охотничьих способностей.

Нервный субстрат. Оба подтипа расстройства СДСГ-1 и СДСГ-2, скорее всего, происходят от изменений во многих областях мозга. Изменения в нервном функционировании возникают из сочетания гипоактивности (то есть сниженной активности по причине физического повреждения) и измененной активности во множестве нервных сетей.

Области мозга, скорее всего страдающие от гипоактивности СДСГ, следующие:

Височная доля. Сильные повреждения различных областей вентральной височной доли, включая веретенообразную извилину, верхнюю височную борозду, медиальную височную долю, височно-теменную границу (центр Вернике), обнаруживаются во всех случаях СДСГ. Повреждение веретенообразной извилины нарушает способность различать лица (прозопагнозия). Это нарушение может привести к бреду Капгра. Поражение верхней височной борозды нарушает способность распознавать эмоциональные выражения лиц, что приводит к общему апатическому отношению к эмоциям других. Повреждения в височно-теменной границе приводят к серьезным трудностям в понимании речи (беглая афазия), что осложняет общение или делает его невозможным. Наконец, повреждения медиальной височной доли, а именно гиппокампа и окружающих областей, приводят к неспособности формировать эксплицитные воспоминания и к нарушению способности аккуратно ориентироваться в среде.

Теменная доля. Инфекция СДСГ-1, скорее всего, приводит к поражению обоих полушарий в задней теменной коре, а именно в дорсальных частях задней теменной доли. Это повреждение вызывает выраженные зрительные агнозии, включая неспособность произвольно направлять внимание (трудность переориентировки внимания), неспособность быстро перемещать взор или совершать движения глаз (окуломоторная апраксия) и неспособность воспринимать больше одного объекта зараз (симультагнозия). Такие проблемы с пространственным вниманием также приводят к трудностям координации и общего моторного контроля. Повреждения в нижней части теменной доли также приводят к трудностям владения инструментами (идеомоторная и идеаторная апраксии). У индивидов, зараженных подтипом СДСГ-2, не наблюдается таких повреждений. Заметьте, что, хотя инфицированные индивиды не реагируют на болевые стимулы, соматосенсорная кора в передней части теменной доли остается сохранной при СДСГ.

Лобная доля. Оба подтипа СДСГ демонстрируют сильные повреждения зон лобных долей, а именно орбитофронтальной, дорсолатеральной префронтальной, нижней лобной и передней поясной коры. Повреждение орбитофронтальной коры приводит к неспособности подавлять нежелательные ответы, а именно импульсивные ответы «бей или беги», и к подавлению чувства вознаграждения (ангедонии). Зараженные индивиды проявляют крайне импульсивное поведение. Поражение дорсолатеральной префронтальной коры приводит к нарушению способности принятия решений и других высших когнитивных функций. Поражение нижней лобной коры, а конкретно центра Брока, приводит к нарушению речи (эфферентная афазия). При наиболее благоприятном исходе продуцирование речи сохраняется, хотя и не полностью, что выражается в «телеграфном стиле». Наконец, повреждение поясной коры соответствует нарушениям в мониторинге конфликтов: у индивидов развивается конфликт между эмоциональной привязанностью к добыче и желанием ее съесть. Учитывая то, что роль поясной коры в мониторинге конфликтов в последние годы стала считаться спорной, мы не будем настаивать на уровне конфликта, переживаемого людьми с СДСГ (см. «Тепло наших тел»). Однако скорее всего поражение поясной коры приводит к отсутствию пути «эмоциональной боли». Это значит, что зараженные люди могут регистрировать боль в соматосенсорной коре в теменной доле, но больше не имеют способности беспокоиться о ней; отсюда зачастую ошибочный диагноз нечувствительности к боли (аналгезия), который инфицированным индивидам ставят врачи.