Читать онлайн «Неизвестное наше тело. О полезных паразитах, оригами из ДНК и суете вокруг гомеопатии...». Страница 9

На кой нам цинк?

Недавняя почта принесла медицинскую новость из Америки. Группа профессора Эмили Хо из Научно-исследовательского института имени Лайнуса Полинга провела изучение роли цинка на различных лабораторных животных в разном возрасте и пришла к важным результатам. Оказалось, что с возрастом в организме, среди прочих неприятностей, нарушается кругооборот цинка. Те белки, которые переносят цинк в нужные места, производятся в недостаточном количестве, и в результате содержание этого химического элемента в организме понижается. А это, как свидетельствуют результаты исследования Эмили Хо, влечет за собой нарушение механизма починки возможных генетических повреждений, а также нездоровое повышение уровня воспалительных реакций. Воспаление, в определенных пределах, необходимо организму, это нормальная реакция на всякого рода инфекции и раны, но, перешагнув эти пределы, оно может способствовать всякого рода заболеваниям, вплоть до раковых. По всем этим причинам профессор Хо считает необходимым повысить рекомендуемые нормы потребления цинка для пожилых людей. Сегодня эти нормы для них такие же, как для молодых взрослых, хотя не только содержание цинка у них снижается, но и усвоение его из пищи.

В свете всего сказанного мы, непросвещенные, какого бы мы ни были возраста, вправе заинтересоваться: в чем дело? Какую такую роль играет этот металл в нашем организме? Ну-ка, доложите немедленно!

Немедленно докладываю. Нашему организму, как давно уже показали исследования, нужны всякие металлы, хотя и в малых количествах. Для каждого металла — цинка, железа, магния и т. п. — есть некая норма, в которой он должен присутствовать в организме. А дефицит цинка ведет, в частности, к замедлению роста, половому недоразвитию у мужчин, изменениям кожи, притуплению умственных реакций, большей податливости инфекциям и плохому заживлению ран. Поэтому считается, что главной группой риска в отношении цинка являются дети, в следом за ними — подростки и молодые люди. Теперь оказывается, что к ним нужно добавить также пожилых. Выходит, мы все нуждаемся в нормальном уровне содержания этого металла.

Что делает внутри нас цинк? Очень многое, хотя и невидимое простому глазу. А вот научному глазу очень даже видимое. Вот уже добрых полвека, если не больше, науке известно, что цинк участвует в реакциях метаболизма, то есть, грубо говоря, превращении съеденной нами пищи, выпитой воды и вдохнутого кислорода в биологические «кирпичики», из которых все клетки организма строят белки, необходимые для этого метаболизма. А поскольку эти белки, поработав немного, умирают, то нам нужны новые белки, а для этого опять нужны пища, воздух и вода, такой вот кругооборот. По крайней мере три сотни разновидностей беловых молекул, участвующих в этом кругообороте (они называются ферментами, то есть ускорителями реакций метаболизма), содержат атомы цинка.

Если глянуть на многие ферменты и другие белковые молекулы, то бросается в глаза их огромность (в молекулярных масштабах, разумеется). Они состоят порой из многих сотен «кирпичиков» — аминокислот. Зачем так много? — спросите вы. А затем, что белки могут успешно выполнять свои функции только в том случае, если свернуты в определенную пространственную структуру (свою для каждого вида белка). При таком свертывании у молекулы на поверхности появляются разного рода впадины, где могут задерживаться разные другие молекулы. А задержавшись, эти другие молекулы скорее встретятся и прореагируют друг с другом, чем просто плавая в огромных просторах клетки. Благодаря этому белки и могут ускорять реакции. Но для этого им нужно эту свою структуру все время сохранять. А для такого сохранения нужно, чтобы эта структура была скреплена многими связями между разными частями молекулы. А чтобы этих связей было побольше (и больше была бы устойчивость структуры), белковой молекуле нужно много разных частей, то есть много аминокислот. И на каком-то этапе эволюции природа стала использовать для скрепления их структуры атомы цинка.

Оказывается, цинк успешно заменяет самый важный вид связей внутри белковой молекулы — двойную сульфидную связь, так называемый серный мостик. Цинк даже лучше этого мостика. Серный мостик легко распадается в щелочной среде, что, понятно, грозит нарушением структуры белка, а цинковая связь в этом смысле устойчива. Серная связь, будучи двойной, очень жестка, а цинковая придает белку больше гибкости, и в то же время она прочнее. Жаль, что природа слишком поздно ее изобрела, почему число белков с цинком намного меньше, чем обычных (а у бактерий их вообще нет). Жаль, потому что они оказались весьма эффективным орудием управления некоторыми важнейшими процессами в клетке.

В общем понятно, зачем организму цинк. И потому он старательно поддерживает в себе необходимую концентрацию этого металла. Она невелика: в среднем в организме взрослого человека содержится около двух граммов цинка. Примерно 60 процентов его забирают себе наши мышцы, около 30 процентов — кости, остальное расходится по другим местам. Но беда в том, что цинк в организме не задерживается. Он входит в состав белков и при их распаде выносится из организма вместе с белковыми обломками, через почки и кишечник. Кроме того, атомы цинка улетучиваются еще и через кожу. В целом организм за день теряет от 0,5 до 30 миллиграммов цинка. Что означает такой разброс? Он означает, что организм непрерывно следит за тем, чтобы в нем не было не только недостатка, но и излишка цинка (ибо излишек тоже вреден). Такой процесс поддержания равновесия именуется в биологии гомеостазом. Механизм цинкового гомеостаза — то есть как именно осуществляется слежение за концентрацией цинка, какие сигналы понуждают ускорять или замедлять его выведение из организма — науке пока не известен, но само наличие такого гомеостаза, а следовательно, и важности цинка для жизни человека было осознано впервые в 1963 году (когда появились первые работы, посвященные изучению биологической роли цинка в организме людей). А уже через десять лет американское Управление продовольственных и лекарственных препаратов опубликовало первые нормы рекомендуемого потребления цинка.

Откуда мы получаем цинк? Прежде всего из красного мяса (его там в четыре раза больше, чем в овощах), затем из грубого (цельнозернистого) хлеба и волокон, из бобовых и так далее, подробности можно найти в Гугле. Там же можно найти важную деталь: фитиновая кислота, которая содержится в диетических хлопьях и белом хлебе, препятствует усвоению цинка из пищи; напротив, белковая пища и некоторые витамины помогают ему. Но никакой Гугл, понятно, не может — и не должен — заменить профессиональные рекомендации врачей, поэтому оставим им дальнейшее. Сами же вернемся к данным науки — у нее есть новое сообщение насчет цинка. Исследователи из университета Макерере (главное высшее учебное и научно-исследовательское учреждение Уганды) обнаружили благодетельное влияние цинковых добавок на исход пневмонии у детей, особенно у детей, зараженных СПИДом.

Исследование угандийских врачей охватило 350 детей в возрасте от полугода до пяти лет, которых лечили от пневмонии с помощью антибиотиков. Половине детей давали добавки цинка, другой половине давали плацебо. Распределение детей по группам было проведено случайным образом, а добавки и плацебо давали так, что ни врачи, ни дети не знали, что кому дают. Результаты эксперимента показали, что время выздоровления (возвращение к нормальной температуре, дыханию и т. п.) было одинаковым в обеих группах, но важнейший параметр: число смертельных исходов — оказался различным. В группе, получавшей цинк, умершие от пневмонии дети составили 4 процента, а в группе, получавшей плацебо, — 12 процентов. Что еще интересней: в подгруппах, куда были включены только дети-носители вируса ВИЧ, разница составила 26 процентов! «Цинк подстегивает иммунную систему, — объяснил профессор Джеймс Тумвайн, руководивший этим исследованием, — а в Уганде дефицит цинка в некоторых районах достигает семи процентов».

И знаете, сколько стоили цинковые добавки, спасшие жизнь тринадцати детям из первой подгруппы?

Меньше четырех долларов.

В середине декабря 2006 года газеты мира облетело сообщение о том, что британские ученые обнаружили в Пакистане сразу несколько случаев полной нечувствительности к боли. Все шестеро детей, у которых была обнаружена такая аномалия, оказались носителями испорченной копии одного гена — SCN9A. От него зависит пропуск в нервные клетки ионов натрия.

Вообще говоря, врачи различают два типа болевой нечувствительности: один, когда болевые сигналы достигают мозга, но почему-либо не вызывают соответствующей реакции (например, мозг не отдает приказ отдернуть руку, если она прикоснулась к горячему), и второй, когда болевые сигналы по какой-то причине вообще не поступают в мозг. Болевая нечувствительность пакистанских детей оказалась нечувствительностью второго рода. Зная, чем она вызвана, врачи могут теперь искать пути искусственного (например, химического) воздействия на «натриевые ворота» нервных клеток, чтобы с помощью таких воздействий спасать людей от боли. Очень важно при этом, что дефект гена в данном случае не сопровождается какими-либо другими последствиями для нервной системы, кроме болевой нечувствительности (хотя известно, что сам ген участвует в ряде других процессов — в частности, в деятельности симпатической нервной системы, которая управляет, скажем, ритмами сердцебиений). Это позволяет надеяться, что препараты, которые будут подавлять боль благодаря воздействию на «натриевые ворота» клетки, тоже не будут иметь никаких вредных последствий. Не случайно сразу после того, как авторы открытия опубликовали сообщение о нем в журнале «Nature», на сайт журнала посыпались письма людей, долгие годы страдающих самыми разными болями, с просьбой записать их добровольцами на испытание будущих таких препаратов.