Читать онлайн «Детская хирургия». Страница 2

4. Предоперационая подготовка при острых хирургических заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией

В связи с этим задачи предоперационной подготовки при интоксикации сводятся к нормализации температуры тела больного, улучшению периферического кровотока и уменьшению степени обезвоживания. Перечисленные задачи решает инфузионная терапия.

Последовательность целей инфузионной терапии в этой ситуации должна быть следующей:

1) обеспечение объема жидкости, соответствующего степени водного дефицита;

2) уменьшение энергетического дефицита с нормализацией транспорта электролитов через клеточную мембрану и предотвращением внутриклеточного отека с помощью концентрированных растворов глюкозы с инсулином;

3) улучшение реологии крови и детоксикации с использованием низкомолекулярных плазмозаменителей;

4) нормализация кислотно-основного состояния крови. Объем жидкости, который требуется больному для ликвидации дефицита воды и электролитов в предоперационном периоде, рассчитывают с учетом степени дегидратации и возраста ребенка. При изотонической или соледефицитной дегидратациях, наиболее частых при хирургических заболеваниях, расчет основывается на величине гематокритного показателя.

В тех случаях, когда определить гематокрит технически не удается либо лабораторные признаки гемо-концентрации отсутствуют, жидкость на предоперационный период назначают в объеме 2–3 % массы тела (20–30 мл/кг).

Состав вводимых растворов зависит от состояния гемодинамики и стадии обезвоживания. При декомпенсации кровообращения инфузию начинают с переливания препаратов волемического действия: плазмы (10 мл/кг), 10 %-ного раствора альбумина (10 мл/кг) или реополиглюкина (20 мл/кг). Оставшийся объем вводят в виде 10 %-ного раствора глюкозы с инсулином (1 ед. – 5 г). При нормальных показателях центральной гемодинамики и преобладании интоксикации над обезвоживанием волемические препараты заменяют низкомолекулярными кровезаменителями группы гемодеза (10 мл/кг). Инфузию в этих случаях начинают с концентрированных растворов глюкозы.

Терапию нужно начинать лишь тогда, когда стандартный бикарбонат крови падает ниже 15 ммоль/л. В клинической практике для лечения метаболических ацидозов используют 1,3–5 %-ные растворы гидрокарбоната натрия.

У детей старше 2 месяцев целесообразно применять гипертонические растворы гидрокарбоната натрия.

Если лабораторный контроль не проводится, то ощелачивающие растворы нужно использовать очень осторожно. Абсолютным показанием к их применению являются: недостаточность периферического кровообращения с бледностью, «мраморностью» кожных покровов; симптом «белого пятна» с артериальной гипотонией; олигоанурия, возникающая как результат спазма приводящих артериол почек.

Гидрокарбонат натрия в этих случаях назначают в дозе 0,12—0,25 г сухого вещества или по 5–7 мл 5%-ного раствора на 1 кг массы тела ребенка.

У детей редко наблюдается классическая картина травматического шока. Чем младше ребенок, тем меньше выражены у него различия между эректильной и торпидной фазами шока. С одинаковой вероятностью на фоне клинических признаков недостаточности кровообращения можно встретить психомоторное возбуждение либо заторможенность.

Выделяют четыре степени тяжести травматического шока.

Легкий шок (I). Чаще всего наблюдается при травмах опорно-двигательного аппарата (повреждение более двух костей, исключая переломы костей таза), тупой травме живота без повреждений внутренних органов.

В течение 3 ч с момента травмы у больного стойко удерживается клиника шока в стадии централизации кровообращения.

Данная стадия характеризуется психомоторным возбуждением или угнетением, систолическое артериальное давление в пределах возрастной нормы или повышенное на 20 ед, уменьшение пульсового давления, пульс напряжен, тахикардия до 150 уд/мин, иногда брадикардия.

Шок средней тяжести (II) обычно сопровождает повреждения костей таза, обширные повреждения мягких тканей со значительным размозжением тканей, травматические ампутации одной из конечностей, изолированные повреждения органов брюшной полости, травма грудной клетки с переломами ребер.

В течение первого часа от момента травмы происходит быстрый переход от стадии централизации кровообращения к переходной стадии.

В переходной стадии поведение ребенка заторможено. Систолическое артериальное давление снижено, но не более чем до 60 % возрастной нормы. Пульс слабого наполнения, частота его более 150 уд/мин возрастной нормы.

Тяжелый шок (III) характерен для сочетанной и множественной травм органов груди и таза, для травматической ампутации нескольких конечностей, для кровотечений из крупных сосудистых стволов. В течение первого часа от момента травмы развивается стадия децентрализации кровообращения.

Эта стадия проявляется в падении систолического артериального давления ниже 60 % возрастной нормы. Диастолическое артериальное давление не определяется. Пульс нитевидный, тахикардия с частотой пульса более 150 уд/мин. Кожные покровы бледно-цианотичные.

Терминальный шок (IV) с клиникой агонального состояния. Тяжесть течения шока диктует интенсивность лечебных мероприятий и определяет прогноз.

Неотложные операции при шоке любой тяжести показаны при абдоминальной травме с повреждением внутренних органов и кровотечением; при черепно-мозговой травме с наружным кровотечением или симптомами сдавления головного мозга; при травме позвоночника с симптомами повреждения спинного мозга; при отрывах и повреждениях конечностей с нарушением целостности крупных сосудов и нервных стволов; при торакальной травме с подозрением на ранение сердца; внутриплевральном кровотечении; массивном размозжении легочной ткани; открытом клапанном или напряженном пневмотораксе.

Стадия централизации кровообращения:

1) остановка наружного кровотечения;

2) спиртоновокаиновые (тримекаиновые) блокады области перелома или нервных стволов на протяжении;

3) иммобилизация поврежденных конечностей;

4) могут быть введены наркотические анальгетики (омнопон, промедол 1 %-ный раствор – 0,1 мл/год жизни);

5) анальгезия ингаляцией метоксифлурана. Возможна нейролептанальгезия со снижением дозы фентанила до 0,05 мл/кг 0,25 %-ного раствора;

6) внутривенное введение жидкости начинают с любого среднемолекулярного или белкового кровезаменителя (полиглюкин, поливинол, плазма, альбумин и пр.);

7) при первой внутривенной пункции необходим забор крови для определения группы и резус-фактора больного, пробы на индивидуальную совместимость. Общий объем крови среднемолекулярных и белковых кровезаменителей в условиях остановленного внутреннего или наружного кровотечения должен быть минимум 15–20 мл/кг;

8) контролировать кровезамещение желательно по динамике ЦВД (постепенное снижение до нормальных величин, т. е. 8 см Н2О (0,78 кПа) и среднего почасового диуреза (до 1-го года – 20–25 мл, 3–5 лет – 30–40 мл, 6—14 лет – 50–60 мл);

9) при сохраняющемся высоком ЦВД и появлении признаков застоя в малом круге, показано введение ганглиоблокирующих препаратов;

10) вопрос об операции решается в зависимости от показаний.

Переходная стадия нарушения гемодинамики:

1) иммобилизацию поврежденного органа и обезболивание;

2) инфузионную терапию начинают с любого средне-молекулярного или белкового плазмозаменителя При условии остановленного кровотечения общий объем переливаемых препаратов – не менее 25–30 мл/кг;

3) клинические и лабораторные признаки адекватности кровезамещения те же;

4) показано введение ганглиолитиков с последующей трансфузией крови при повторной гипотонии;

5) после нормализации центральной гемодинамики целесообразно больному перелить маннитол;

6) обязательно назначение комплекса витаминов группы В;

7) показано однократное введение гидрокортизона 5—10 мг/кг, особенно при склонности к артериальной гипотонии;

8) следует начать антибиотикотерапию;

9) тактика в отношении оперативного вмешательства.

Стадия децентрализации кровообращения:

1) начало лечения с немедленной трансфузии крови: первоначально О(1) Rh(-) с последующим переходом на введение крови, соответствующей группе и резус-фактору больного. Скорость переливания должна быть равна 30–40 мл/мин.

2) введение гормонов коры надпочечников.

Врожденная лобарная эмфизема встречается редко. Она возникает в результате разрыва альвеолярных перегородок при стенозах приводящих бронхов различного происхождения либо является следствием дефекта развития легочной паренхимы.