Читать онлайн «Сезонные заболевания. Лето». Страница 93

Чуму следует дифференцировать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику: туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.

Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для кожной формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых частях тела, отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечности и лимфангоита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов вокруг него. Общая реакция при сибирской язве менее выражена, чем при чуме. Температура у больных обычно не повышается до высоких цифр.

Чумные бубоны следует дифференцировать от лимфаденитов различной этиологии и бубонов туляремийного происхождения. Следует учитывать более четкие контуры туляремийного бубона по сравнению с чумным, сравнительно меньшую болезненность и относительную редкость периаденита. Кроме того, для туляремии характерны более легкое течение и благоприятный исход болезни. Острые лимфадениты стафилококковой или стрептококковой этиологии могут походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита. Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы. Увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее течение болезни доброкачественное.

Наибольшую трудность для диагностики представляет легочная форма чумы, которую необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (крупозной и гриппозной), туберкулеза и легочной формы сибирской язвы. В типичных случаях мокрота при крупозной пневмонии имеет ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. При объективном исследовании больных с крупозной пневмонией у них удается обнаружить значительно больше характерных симптомов. Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную пневмонию. Отличительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких.

Лечение.

Лечение чумы должно быть комплексным. Оно включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Из специфических препаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5–1,0 г 3 раза в сутки. Больным с легочной и септической формами антибиотики вводят первые 4–5 дней по 1 г 4 раза в сутки. С 5-6-го дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3-разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75 г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда, применяют антибиотики тетрациклиновой группы, в первую очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г.

Для лечения больных легочной и септической формами заболевания антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и троекратному отрицательному результату бактериологичекого исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6-й день после окончания лечения. При чуме наряду со специфическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии.

При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40 %-ный раствор глюкозы в количестве 20–40 мл или 500-1000 мл 5%-ного раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза и составом электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины В1, В12, К, аскорбиновую кислоту. Больным чумой устанавливают строгий постельный режим и калорийную легкоусвояемую диету.

Профилактика.

В целях экстренной профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Продолжительность курса профилактического лечения обычно равна 5 суткам.

Стрептомицин вводят по 0,5 г 2 раза в сутки. При назначении мономицина его вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Экстренную профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда, самостоятельно и в комбинации с другими препаратами.

Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после троекратного введения с промежутком в 2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 месяцев. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят ревакцинацию.

Полиомиелит.

Определение.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) представляет собой заболевание, вызываемое одним из трех вирусов полиомиелита. Ведущими в клинической картине являются вялые параличи и парезы, обусловленные поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга и ядрах двигательных черепных нервов ствола головного мозга. Полиомиелит как особая форма болезни существует уже в течение нескольких тысячелетий. Гиппократ (V–IV вв. до н. э.) описывал вспышку заболевания с параличами и атрофией на одном из островов Греции.

Научное изучение полиомиелита связывается с именем Д. Гейне. В 1840 г. он впервые дал четкое описание заболевания с поражением спинного мозга и клиническими проявлениями в виде параличей с развитием атрофии и деформаций конечностей. В 1890 г. работами Медина были доказаны нозологическая самостоятельность заболевания, его сезонность, контагиозность. В название заболевания было добавлено понятие «эпидемический».

Этиология.

Вирусная природа полиомиелита установлена К. Ландштейнером и Э. Поппером в 1909 г. путем экспериментального заражения обезьян взвесью клеток из центральной нервной системы мальчика, умершего от полиомиелита. В 1936 г. А. Сэбин смог накопить вирус в культуре клеток нервной ткани. После выделения вируса Э. Эндерсом в 1939 г. в культуре тканей, не содержащих нервных клеток, были получены доказательства, отвергающие строгую нейротропность вирусов полиомиелита. Вирус полиомиелита относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Вирионы, по данным электронной микроскопии, имеют диаметр 25–30 нм. Вирусная частица состоит из однонитчатой РНК и белковой оболочки. По антигенным и иммунногенным свойствам (в реакции нейтрализации) вирусы полиомиелита подразделяются на три серотипа – I (Брунгильд), II (Лансинг), III (Леон), которые не вызывают перекрестного иммунитета. В реакции РСК все три вируса имеют антигенное сродство.

Вирусы полиомиелита хорошо переносят замораживание и сохраняются в таком состоянии в течение нескольких лет. Во внешней среде сохраняются и не теряют инфекционности в пищевых продуктах, воде открытых водоемов в течение месяцев. Чувствительны вирусы к действию обычных дезинфицирующих растворов, при температуре 60 оС погибают в течение 30 мин, при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология.

Источником инфекции при полиомиелите является человек. Вирус выделяется во внешнюю среду с носоглоточным и кишечным содержимым, что определяет возможность воздушно-капельного и фекально-орального механизмов распространения инфекции. Вирусы полиомиелита широко распространены во внешней среде, частота их выделения из воды составляет 36–40 %. В странах с умеренным климатом отмечается рост заболеваемости в летне-осенний период, в жарких странах заболеваемость регистрируется круглый год.

Заболеваемость встречается во всех возрастных группах, но дети, особенно до 5 лет, наиболее подвержены заражению. Заболеваемость полиомиелитом в допрививочное время в среднем составляла 10 на 100 000 населения (1958 г., СССР). Массовая иммунизация против полиомиелита живой оральной вакциной привела к снижению заболеваемости более чем в 200 раз (показатель 0,05 на 100 000 населения, 1968 г., СССР). В целом в мире заболеваемость неуклонно снижается (в 1981 г. – 67 000 случаев, 1988 г. – 32 581, 1992 г. – 14 467, 1993 г. – 7898.) С 1994 г. не зарегистрировано ни одного случая заболевания в Западном полушарии.