Читать онлайн «Сезонные заболевания. Лето». Страница 69

Патогенез.

Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).

Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).

В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.

Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, проникающего в нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь – происходит генерализация инфекции. При этом микробы с кровью разносятся в различные органы и ткани, размножаются в печени и селезенке. Этот процесс в значительной степени облегчается способностью сальмонелл к паразитированию и размножению в цитоплазме макрофагов. Сальмонеллы, попадая с током крови в различные органы и ткани, размножаются с формированием септических очагов поражения (септическая форма).

Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.

Внутриклеточное паразитирование в макрофагах является основным способом существования сальмонелл в организме человека. Оно определяет возможность их длительного персистирования с возникновением обострений и рецидивов, а также формированием хронического носительства.

Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.

Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.

При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.

Патологическая анатомия.

При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.

Клиническая картина.

Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма:

– гастритический вариант;

– гастроэнтеритический вариант;

– гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма:

– тифоподобный вариант;

– септикопиемический вариант.

III. Бактериовыделение:

– острое;

– хроническое;

– транзиторное.

Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.