Читать онлайн «Конспект лекций по детским болезням». Страница 3

6. Лечение

Направлено прежде всего на борьбу с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидацию анемии. Различают оперативное и консервативное лечение.

Показаниями к оперативному лечению служат:

1) наличие желтухи с рождения или появление ее в первые часы жизни ребенка;

2) почасовой прирост билирубина >5 мкмоль/л;

3) уровень гемоглобина <150 г/л;4) сведения о возможности развития тяжелой формы заболевания.

К оперативному лечению относятся заменное переливание крови (ЗПК) и гемосорбция. Для ЗПК используют обычно резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка, в количестве 150 мл/кг массы тела. При гемосорбции происходит сорбция билирубина, антител и ряда токсичных субстанций. В комплексе с другими методами широко применяется фототерапия, индукторы микросомальных ферментов печени, гипербарическая оксигенация.

Необходима профилактика сенсибилизации женщины с резус-отрицательной кровью:

1) неспецифическая – проведение гемотрансфузий только с учетом резус-фактора, предупреждение абортов, охрана здоровья женщины;

2) специфическая – введение иммуноглобулина анти-D в первые 24–48 ч после рождения здорового резус-положительного ребенка, а также после абортов.

Ведущей причиной перинатальной смертности является инфекционная патология. К внутриутробным относят инфекционные заболевания, которые возникают вследствие анте– или интранатального инфицирования.

Решающим фактором в развитии любого инфекционного заболевания плода является период, в который наступило внутриутробное заражение. Большая часть зародышей, поврежденных в первые 2 недели беременности (бластопатии), обычно элиминируются путем спонтанных абортов. Эмбриопатии (3–10 недель) заканчиваются либо гибелью эмбриона, либо формированием врожденных пороков развития. При инфицировании в ранний фетальный период (до 28 недель) нередко возникает задержка внутриутробного развития с низкой массой тела при рождении. При позднем инфицировании возникают генерализованные инфекционные процессы, напоминающие сепсис, но протекающие более тяжело, со значительными повреждениями в головном мозге, печени, миокарде, легких.

Инфекционные фетопатии чаще вызываются вирусами, а также простейшими, микоплазмой, хламидиями, реже бактериями. Внутриутробное инфицирование в большей мере зависит от нарушения проницаемости плаценты, от степени вирулентности возбудителя, массивности инфицирования, пути проникновения инфекции. Диагностика трудна, лечение малоэффективно. Прогноз неблагоприятный.

A. Цитомегалия

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается вирусами рода Herpes virus. Они поражают слюнные железы человека. Болеют преимущественно новорожденные и дети грудного возраста. Инфицирование происходит – трансплацентарно. Для цитомегалии характерно образование цитомегалов – гигантских клеток с включениями в ядрах. Эти клетки обнаруживаются в слюне, моче, ликворе и всех органах.

Клиническая картина

Врожденная цитомегаловирусная инфекция протекает обычно в генерализованной форме. Наиболее типичным ее проявлением считается желтуха, возникающая в связи с закупоркой желчных ходов цитомегалами. В крови определяется фракция прямого билирубина, периодически обесцвеченный кал, темная моча. Увеличиваются печень, селезенка, нарастает дистрофия, возможны геморрагии на коже.

Диагноз подтверждается обнаружением типичных цитомегалов в секрете слюнных желез, моче, ликворе. Дифференцируют от гемолитической болезни новорожденных, атрезии желчных ходов, врожденного гепатита, гемолитической анемии.

Лечение симптоматическое, а также противовирусное.

Прогноз неблагоприятный, случаи выздоровления редки, у выживших – симптомы поражения ЦНС.

Б. Простой герпес

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается вирусом простого герпеса Herpes simplex. Вирус длительно циркулирует в организме человека, в основном в латентной форме, активизируется во время различных стрессовых ситуаций, в том числе при беременности. Плод инфицируется при похождении через родовые пути, входными воротами являются слизистые оболочки и кожа. Возможна трансплацентарная передача вируса.

Клиническая картина

Плод или рождается с признаками инфекции, или они появляются в первые 1–2 недели жизни.

Патогномоничным признаком является везикулярная сыпь на коже, слизистых оболочках полости рта и глаз. Обычно отмечаются желтуха с увеличением прямого билирубина, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика.

Диагноз подтверждается данными вирусологического исследования. Используют также серологические исследования. Простой герпес следует отличать от цитомегалии, микоплазменной инфекции, листериоза, гемолитической болезни новорожденных, врожденного сифилиса.

Лечение начинают с местного применения интерферона, а также переливания крови, введения иммуноглобулина, дезинтоксикационных и симптоматических средств.

Прогноз

Летальность – 50 %. У выздоровевших детей нередко наблюдаются стойкие изменения в ЦНС.

B. Токсоплазмоз

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается простейшими Toxoplazma gondii. Плод инфицируется трансплацентарно. При попадании паразита в организм плода возникают васкулиты. Вокруг сосудов образуются воспалительные гранулемы, выявляются свободные токсоплазмы и скопления их в виде цист и псевдоцист. Они обнаруживаются в мозге, мышцах, надпочечниках и др.

Клиническая картина

Для врожденной формы характерно поражение мозга и глаз. Если заражение произошло внутриутробно в конце беременности, то наблюдаются симптомы острого менингоэнцефалита с лихорадкой, пятнисто-папулезной и геморрагической сыпью, желтухой, гепатоспленомегалией. По окончании острого периода отмечаются гидро– или микроцефалия, судорожный синдром, иногда различные симптомы поражения глаз.

Диагноз подтверждается при выделении возбудителя из спинно – мозговой жидкости, крови, мочи. Также проводят серологическую пробу Сейбина-Фельдмана. Токсоплазмоз следует отличать от другой врожденной патологии (краснухи, радиации), родовой травмы ЦНС, цитомегалии, гемолитической болезни новорожденных.

Лечение

Специфическое средство – хлоридин внутрь по 0,5–1 мг/кг в сутки в 2–3 приема в течение 2–3 дней. Проводят 2–3 курса.

Прогноз в основном неблагоприятный.

Г. Листериоз

Этиология и патогенез

Листериоз относится к группе зоонозов. Возбудитель (Listeria monocytogenes) – короткая грамположительная палочка. Плод заражается трансплацентарно. Листериоз сопровождается образованием мелких воспалительных гранулем с некротическим очагом, которые обнаруживаются на поверхности и в толще мозга, в ткани легких, печени, селезенки, на миндалинах, в кишечнике.

Клиническая картина

Заболевание протекает тяжело, напоминает сепсис, проявляется сразу после рождения. Наблюдаются расстройства дыхания и кровообращения, часто дети рождаются в асфиксии. Печень и селезенка увеличиваются, развивается надпочечниковая недостаточность. Кожа цианотичная, характерна мелкопапулезная и геморрагическая сыпь. Симптомы поражения ЦНС напоминают менингит или энцефалит.

Диагноз: учитывают контакт с животными, птицами, отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, особенности клиники у новорожденного, результаты реакции агглютинации и связывания комплемента, а также бактериологического исследования мекония после рождения.

Лечение – ампициллин (200 мг/кг в сутки в/м).

Прогноз. Летальность составляет 70 %.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются микоплазмы – мелкие грамотрицательные бактерии. Инфицирование плода происходит в анте– или интранатальном периоде. При микоплазменной инфекции поражаются ЦНС, печень, легкие, почки, селезенка. В них выявляются отек, циркуляторные расстройства, геморрагии, лимфоидные инфильтраты, микоплазмы обнаруживаются внутриклеточно.

Клиническая картина

Заболевание у новорожденного протекает, как правило, генерализованно. Наиболее часто отмечаются симптомы врожденной пневмонии. Обращают внимание бледно-серая окраска кожи, желтуха, увеличение печени, реже селезенки, геморрагический синдром, признаки поражения головного мозга.