Читать онлайн «Размышления практикующего врача о здоровье работников газовой промышленности». Страница 5

Хирург-гастроэнтеролог Витебский Я.Д. пишет, что один и тот же вид бифидумбактерий у ребенка обладает выраженным противораковым действием, в то время как у пожилых людей способствует развитию рака.

Также в последние годы увеличивается число научных публикаций о способности определенных разновидностей (штаммов) микроорганизмов (в частности, лактобацилл) снижать холестерин крови. Хотя есть штаммы микроорганизмов, которые повышают уровень холестерина в крови. Микроорганизмы также являются обязательными участниками перевода холестерина в желчные кислоты, и наоборот [19, 21, 34].

Академик Шендеров Б.А. в своих трудах отмечает, что кишечные бактерии участвуют в метаболизме желчных кислот и активно влияют на обмен холестерина. Если сохранена способность бактерий выводить излишки желчных кислот и холестерина, соответственно нет излишнего накопления.

Полезные и вредные для человека эффекты кишечной микрофлоры

Нормальная кишечная микрофлора обеспечивает устойчивость организма ко многим кишечным инфекциям, расщепляет целлюлозу, дезактивирует кишечные ферменты, переводит первичные желчные кислоты во вторичные, синтезирует ряд витаминов – В1, В2, В12, К, тиамин, никотиновую кислоту, биотин, пиридоксин, фолиевую, аскорбиновую кислоты. Обладает иммунизирующими свойствами, оказывает влияние на процесс смены эпителия слизистой оболочки, ускоряя его.

Существует много причин, по которым бактерии теряют свойство выводить излишки холестерина и желчных кислот. Это антибиотики, другие лекарственные препараты, влияющие на перистальтику и нормальную микрофлору, гиповитаминозы, гипоксия, несбалансированное питание, гиподинамия и др. В таких случаях начинается застой в кишечнике. Организм в таких случаях повышает количество желчных кислот в желчи с целью снятия интоксикации и очищения, для поддержания оптимальной внутренней среды.

В таких случаях синтез желчных кислот в печени увеличивается и потребность в холестерине и кислороде возрастает. Если весь процесс идет оптимально, то концентрация желчных кислот в желчи возрастает и происходит стимуляция мышц кишечника.

В случаях, когда застой в кишечнике возникает слишком часто, то, естественно, скорость кишечно-печеночной циркуляции возрастает. При этом рано или поздно истощаются и холестерин, и вещества, которые переводят холестерин в желчные кислоты. Потребность в кислороде возрастает, но количество органических носителей кислорода уменьшается. Значит, в этой ситуации увеличение холестерина является компенсаторной реакцией. Организм начинает больше всасывать его из пищи и синтезировать печенью, для того чтобы перевести в желчные кислоты и тем самым увеличить стимуляцию кишечника, что необходимо для нормализации условий внутренней среды (гомеостаза).

В рабочих зонах и прилегающих окрестностях газоперерабатывающих и газодобывающих предприятий были проведены исследования влияния сероводорода на состав микрофлоры. Выяснилось, что его токсическое воздействие сказывается и на составе, и на качестве микрофлоры. Было установлено, что сероводород снижает полезную микрофлору (бифидо-, лактобактерии и другие) и способствует патологическому размножению стафилококков [6, 7].

Стафилококки в небольших количествах являются компонентом нормальной микрофлоры кишечника. В большинстве случаев (60 % людей) после занесения стафилококка организм освобождается от него, 20 % не поддерживают носительство и остальные 20 % являются упорными носителями. При этом вышесказанное никак не отражается на заболеваемости человека. Но есть определенный порог, при котором стафилококк становится причиной заболеваний. Стафилококк вырабатывает токсины, которые способны разрушать клеточную мембрану всех органов, но в первую очередь клеточную мембрану эритроцитов, соединительной ткани и клеток иммунной зашиты, способен вокруг себя свертывать плазму, инактивировать противобактериальные системы. Стафилококк печально знаменит своей быстрой адаптацией к антибиотикам [21].

Схема жизнедеятельности патогенных (вредных) бактерий

1 – прилипание бактерий к поверхности слизистой;

2 – формирование колоний;

3 – продукция колониями бактерий токсинов;

4 – развитие бактерий внутри биопленки;

5 – выход бактерий из пленки, внедрение их в более глубокие окружающие ткани, выработка патогенными бактериями токсинов

При этом патогенная стафилококковая микрофлора, которая контактировала с сернистыми соединениями газа, приобретает особые свойства, которые основаны на усиленной способности удерживаться в своей нише.

Во время исследования были получены данные, из которых следует, что чем ближе к месту добычи и переработки природного газа, тем выше процент людей с упорным носительством, и наоборот [6, 7].

Возникновение дисбактериоза у работников газовой промышленности в пользу стафилококков приводит к общей интоксикации продуктами жизнедеятельности этих микроорганизмов, повышению уровня холестерина в крови и снижению уровня желчных кислот.

Еще одним условием для снижения уровня холестерина является достаточное поступление кислорода в клетки печени.

При исследовании печени у больных с повышенным холестерином Серов В.В и Шехтер А.В. отмечали недостаток кислорода, из-за чего тормозится процесс превращения холестерина в желчные кислоты. Запускается еще один патологический механизм накопления неусвоенного холестерина.

Первое, что доступно наблюдению как показатель усвоения 2, – это дыхание. Глубина, частота дыхательных движений – все это требует оптимизации у больного с повышенным холестерином. Однако кислород не сразу достигает работающей клетки. Представьте себе цепочку людей, которые передают какой-нибудь предмет. В старину так тушили пожар, передавая по цепочке ведра с водой от реки до места пожара. Кислород можно себе представить в виде этого ведра с водой. Когда кислород достигает клетки, то она должна быть готова принять его. Если ворота для кислорода открыты, то кислород проникает в клетку и используется ею.

Усвоение работающими клетками кислорода – процесс непростой. Все вещества проникают в клетки через определенные «ворота» – рецепторы, расположенные на оболочке мембраны. Эволюционно рецепторы сформировались таким образом, чтобы пропускать внутрь клетки необходимые для жизни клетки вещества. Рецепторы пропускают внутрь не только кислород, но и химические элементы, аминокислоты, витамины, необходимые на данный момент для выполнения своей функции. Само проникновение внутрь клетки уникально. Это явление происходит по принципу саморегуляции, или «по требованию». Эволюция создала такой механизм, что клетка внутрь ничего лишнего старается не пропустить. В таких случаях она «закрывает ворота».

Схема утилизации кислорода

Некоторые внешние для клеток вещества имеют свойство «закрывать ворота» – это яды, продукты распада, сложные соединения белков и липидов (например, простагландины).

Эти вредные вещества начинают взаимодействовать с рецепторами: «блокируют» их и необходимые вещества (в том числе и кислород) внутрь клетки не поступают.

Получается, что внутрь клетки кислород не поступает, а вне клетки кислорода достаточно. То же самое происходит и с другими веществами. Голод во время изобилия.

Выше было сказано, что триглицериды, которые накапливаются в жировых клетках, могут сжигаться только в присутствии кислорода. Поэтому при недостатке кислорода в клетках, жир которых должен сжигаться при потребности организма в энергии, не сжигается и организм просит еды, тогда мы толстеем. Обратите внимание: полные люди, как правило, всегда хотят есть. В клетки ничего не попадает, они всегда голодные.

Схема работы каналов (рецепторов) на мембране клеток

Внеклеточная среда содержит питательные вещества

Внутриклеточная среда

У работников газовой промышленности вопрос недостатка кислорода в клетках выходит на первый план. Серосоединения, входящие в состав природного газа, блокируют транспортировку кислорода на нескольких этапах. Первый этап – это недостаток кислорода уже в легких. Сернистые соединения газа, проникая в конечные отделы легких, где и происходит обмен между воздухом внешней среды и кровью, вызывают отек в бронхах и инфильтрацию клетками лимфатической системы (организм пытается защититься от токсинов). Второй этап – серосоединения напрямую блокируют вещества, которые отвечают за расправление бронхов после выдоха (после обмена между внешним воздухом и кровью бронхи спадаются). Третьим этапом блокировки кислорода является связывание металлов в эритроцитах, отвечающих за перенос кислорода от легких к тканям. Серосодинения блокируют железо в эритроцитах, которое является центральным звеном для получения кислорода и его переноса к тканям. Эритроциты не выполняют своей полной функции, то есть насыщенность эритроцитов кислородом падает. Четвертым этапом блокировки является сосудистая стенка, у которой под действием серосоединений газа повышается проницаемость и близлежащие ткани пропитываются эритроцитами, что, конечно, приводит к затруднениям при передаче кислорода от эритроцитов к тканям. Пятым этапом является блокирование ряда ферментов и целых ферментных систем, в частности ферментов, ответственных за перенос кислорода из эритроцита в клетку. То есть та самая цепочка, по которой кислород переходил в клетку, рвется.

Что же происходит, когда клетка не получает необходимого количества кислорода? Начинается лавинообразный процесс, при котором образуются активные формы кислорода – свободные радикалы. Свободный радикал – это высокоактивный химический агент, готовый соединиться с чем угодно и с кем угодно. В том числе может начаться неконтролируемый процесс соединения активного кислорода с липидами, который называется перекисным окислением липидов. Но необходимо отметить, что те же самые процессы запускаются и при постоянном избытке кислорода [33].