Читать онлайн «Нарушения теплового баланса у новорожденных детей». Страница 5

Если же принято решение о проведении терапевтической гипотермия, то нужно помнить, что она должна быть начата не позже шести часов после рождения ребенка. С другой стороны известно, что ребенок, перенесший тяжелую асфиксию, как правило, имеет множественные органные дисфункции, требующие лечения в условиях ОРИТ. Далеко не всегда новорожденные с указанной патологией рождаются в условиях перинатального центра (учреждениях III уровня оказания помощи). Достаточно часто роды происходят в учреждениях первого и/ или второго уровня, и ребенок в последующем нуждается в межгоспитальной транспортировке. В настоящее время общепринятой точкой зрения является та, что новорожденный ребенок, перенесший критическое состояние при рождении, как можно быстрее должен быть переведен в стационар, где ему может быть оказана адекватная и всесторонняя помощь (подробно этот вопрос освящен в нашей монографии «Интенсивная терапия и транспортировка новорожденных детей, 2009»). Как же быть в этой ситуации с терапевтической гипотермией? В конце прошлого десятилетия в США были проведены пилотные исследования, посвященные проведению терапевтической гипотермии новорожденным детям при межгоспитальной транспортировке. На результатах этих исследований мы более подробно остановимся.

В разных странах мира при проведении межгоспитальной транспортировки проводится как «пассивная» гипотермия (отключение источника лучистого тепла), так и «активная» (церебральная). Указывают (Hallberg В. et al., 2009), что применение пассивной гипотермии часто (более чем у 50 %) приводит к переохлаждению новорожденных. Учитывая это обстоятельство, американские коллеги (Fairchild К. et al., 2010) провели активную гипотермию во время межгоспитальной транспортировки (из госпиталя I или II уровня в стационар III уровня оказания помощи новорожденным). У них имеется опыт применения гипотермии у 40 младенцев, перенесших тяжелую постгипоксическую энцефалопатию. У пяти детей гипотермия применялась только в отправляющем госпитале, у двух новорожденных во время трансфера проводилась «пассивная» гипотермия, у 33 младенцев – активная. Значения ректальной температуры у этих детей представлены на рисунке 4.

Таблица 3 Клиническая характеристика и лабораторные показатели у детей, получавших гипотермию во время межгоспитальной транспортировки (Fairchild К. et al., 2010)

Рис. 4. Сравнение ректальной температуры у 40 новорожденных до и после межгоспитальной транспортировки (Fairchild К. et al., 2010)

Клиническая характеристика детей, получавших гипотермию во время транспортировки, представлена в таблице 3. Дети были разделены на группы по степени возникшей гипотермии. Авторы отмечают, что только у одного ребенка была отмечена синусовая брадикардия. У детей с максимальной степенью охлаждения выявлена корреляция с весом при рождении, склонностью к тромбоцитопении и гипергликемии. Таким образом, и в данном исследовании отмечена достаточно высокая частота осложнений у новорожденных детей, подвергшихся охлаждению.

Некоторые исследователи (Сурков Д. Н., 2011) считают, что гипотермия может быть рекомендована в первые 72 часа жизни после перенесенной тяжелой асфиксии, поскольку именно в этот промежуток времени начинается некроз и усиливается апоптоз нейронов. По этим данным, даже при более позднем начале пассивной гипотермии (до 72 часов жизни) неврологические результаты у детей были лучше, чем без проведения гипотермии. Но чем позднее начата гипотермия, тем ниже ее эффективность.

Вот такое большое отступление получилось в связи с достаточно широким применением церебральной гипотермии у новорожденных детей в настоящее время. Хотя, наверное, и не отступление, поскольку сегодняшний день неразрывно связан с прошлым. Как говорил У. Черчилль: «Если мы поссорим прошлое с настоящим, то потеряем будущее».

Возвращаясь к историческим аспектам применения гипотермии, можно отметить, что в большинстве стран применение гипотермии у новорожденных продолжалось относительно недолго. Роли теплового режима и влажности в инкубаторе были тщательно изучены в 1957 г. Сильверманом В.

У детей, помещенных в инкубатор с высокой влажностью, отмечалась более низкая смертность. В последующих исследованиях было показано, что при повышении температуры в инкубаторе всего лишь на 1,5 °C (с 28 до 29,5 °C) выживаемость увеличилась на 22 % (с 61 до 83 %), особенно эта разница в выживании проявилась у маловесных детей.

После этих, ставших уже классическими работ, проведены многочисленные исследования, подтвердившие огромную роль поддержания теплового баланса у новорожденных детей. На наш взгляд, в России в настоящее время вопросам теплового баланса у новорожденных, особенно при длительной межгоспитальной транспортировке, уделяется мало внимания. К сожалению, у нас в стране иногда начинают внедрять дорогостоящее методы лечения, которые, безусловно, показаны очень небольшому количеству больных, например ЭКМО (Tobin М. J., 2003), из-за большого количества осложнений, или же ВчИВЛ (Johnson А. Н. et al., 2002), тратя на это десятки, а то и сотни тысяч долларов США. Вместо того чтобы купить хороший транспортный кувез и средства доставки из роддома в отделения больницы всего потока больных детей.

Конечно, может иногда и нужно вентилировать новорожденного ребенка с помощью ВчИВЛ или применять ЭКМО, но лучше не доводить его до такого состояния, в частности, переохлаждением, когда ему такая вентиляция понадобится.

Теплорегуляция – это поддержание баланса между потерями тепла и теплопродукцией. К концу XIX столетия стало ясно (Landois L., Rosemann R., 1900), что высвобождающаяся при биологическом окислении (сгорании) энергия питательных веществ (или при голодании материал, отдаваемый самим организмом) превращается в тепло. В настоящее время понятно, что тепло – «побочный продукт» метаболических процессов, и хотя скорость биологического окисления возрастает при увеличении температуры и, следовательно, увеличивается теплообразование, но в норме температура тела остается стабильной. Это вызвано тем, что прирост температуры тела приводит к увеличению отдачи тепла организмом. То есть, как и при рассмотрении любого физиологического процесса, мы видим удивительное сохранение баланса, в данном случае баланса между теплопродукцией и теплоотдачей, позволяющего организму сохранять относительно постоянную температуру тела.

Суммарная теплопродукция в организме происходит тремя способами. Сразу же оговоримся, существует еще и четвертый – основной обмен, но в данной монографии вопросов, связанных с ним, мы практически касаться не будем. Единственное, отметим: основной обмен – величина постоянная и не может быть изменена. Итак, три способа теплопродукции:

1. «Сократительный (дрожательный) термогенез» (холодовая мышечная дрожь) – с помощью усиления непроизвольной мышечной активности (сокращения с частотой 10–20 раз в секунду скелетных мышц). У новорожденных этот механизм развит плохо, хотя у взрослых именно он является наиболее значимым для дополнительного теплообразования. Сокращение мышц способно за несколько минут повысить величину теплопродукции в 4–5 раз, поскольку никакой полезной работы при «мышечной дрожи» не совершается, то вся энергия, получаемая в результате «данной работы» остается в организме в виде тепла. Эта реакция используется организмом только тогда, когда нужно очень быстро повысить температуру тела. Хотя «сократительный» термогенез уже очень давно признан важным механизмом повышения температуры тела, и его значимость доказана в большом количестве экспериментальных и клинических исследований, конкретные центральные механизмы генерации «дрожания» практически неизвестны (Palmes Е. D., Park С. R., 1962; Saper С. В., Breder С. D., 1994; Morrison S. F., Nakamura K., 2011). Новорожденные дети включают механизм дрожательного термогенеза только при предельных температурах охлаждения. Связывают (Аршавский И. А., 1969) это с тем, что у них имеется существенно более высокий уровень постоянной тонической мышечной активности (гипертонус), выполняющий терморегуляционную функцию, повышая порог дрожательного рефлекса.

2. «Несократительный термогенез» – теплообразование, не связанное с мышечной активностью, то есть продуцирование тепла в результате увеличения скорости обмена веществ и, следовательно, увеличение потребления кислорода организмом. Основным источником образования такого тепла у новорожденных детей является бурый жир. Это очень интересная ткань, изучение которой в настоящее время интенсивно продолжается. Но об этом ниже.

Рис. 5. Конрад Гесснер (1516–1565)

Бурая жировая ткань открыта в 1551 году великим швейцарским ученым Конрадом Гесснером (рис. 5). Несколько слов о К. Гесснере. Он был ученым-энциклопедистом, одним из первых попытавшимся систематизировать накопленные к тому времени сведения о животных и растениях. Научные интересы К. Геснера были чрезвычайно широки и касались филологии, фармакологии, медицины, минералогии, зоологии, ботаники, библиографии. Ему принадлежит одна из первых попыток классификации растений (Enchiridion historiae plantarum, 1541). Он разделил растительное царство, основываясь на признаках цветка и семени; отделил класс, порядок, род и вид, наметив тем самым принципы бинарной номенклатуры. Кроме того, К. Гесснер является одним из основоположников ботанической иллюстрации, сделав сотни рисунков растений и животных. Ученый впервые описал все 130 языков, существовавших в Европе его времени, а своей книгой «Всеобщая библиотека» (1545–1555) заложил основы библиографии (Cannon В., Nedergaard J., 2008).

К. Гесснер описал бурую жировую ткань в межлопаточной области, как «ни жир, ни плоть (мышцы)». Интересно, что через 460 лет, анализируя работу К. Гесснера, В. Cannon и J. Nedergaard (2008) отмечают, что он был абсолютно прав и по своим функциям «бурые и белые адипоциты действительно различны. Клетки бурого жира на самом деле более “телесны”, чем это предполагалось ранее». Необходимо отметить, что происхождение белых жировых клеток и бурых разное. Если первые происходят из боковой мезодермы, то вторые – миобластного происхождения – из параксиальной мезодермы (Atit R. et al., 2006). Некоторые исследователи (Barbatelli G. et al., 2010) в экспериментальных работах показали, что белый адипоцит может трансформироваться в бурый. Они могут появляться в белой жировой ткани в ответ на холод или стимуляцию катехоламинами (Young P. et al., 1984; Cousin В. et al., 1992).