Читать онлайн «Справочник окулиста». Страница 37

При морфологическом исследовании у таких больных не обнаруживают выраженного отека орбитальной клетчатки, но отмечается значительное утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, которые резко уплотнены. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4–5 месяцев развивается фиброз.

Лечение эндокринной офтальмопатии причинное, симптоматическое. При субкомпенсации и декомпенсации процесса назначают причинную терапию кортикостероидами. В зависимости от длительности заболевания и степени выраженности глазных симптомов суточная доза гормонов составляет 40–80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Если заболевание продолжается не более 12–14 месяцев, то стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение проводят при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц или при выраженной ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.

Злокачественный экзофтальм. В последнее время выступает наряду с экзофтальмом при базедовой болезни в качестве самостоятельного заболевания, называемое злокачественным экзофтальмом. Наиболее тяжелая форма – прогрессирующий злокачественный экзофтальм. Заболевание поражает людей преимущественно среднего возраста (40–60 лет). Экзофтальм может быть одно– и двусторонним. Двусторонний экзофтальм бывает выражен, как правило, неравномерно. Заболевание прогрессирует; иногда выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит самопроизвольный вывих глазного яблока. Боли в области орбиты иногда настолько сильны, что больные с трудом их переносят. Характерна диплопия и ограничение движения глаза чаще всего кверху и кнаружи.

Для злокачественного экзофтальма характерно развитие сопутствующего конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы, что связано не только с лагофтальмом, но и с развитием трофических расстройств. Наиболее характерным симптомом злокачественного экзофтальма является отек орбитальных и периорбиталь-ных тканей. При увеличении внутриорбитального давления происходят изменения зрительного нерва: вначале развивается застойный сосок, затем атрофия нерва.

При патологическом исследовании в ранних стадиях процесса в морфологической картине на первый план выступают явления отека и круглоклеточной инфильтрации, а в более поздних стадиях преобладают явления фиброза, развивается плотная соединительная ткань.

В других случаях заболевание протекает без явлений резко выраженного экзофтальма, без нарушений со стороны роговицы, но экзофтальм сопровождается повышением внутриглазного давления, развитием всех симптомов глаукомы. В самых благоприятных случаях, как правило, обратимых, основным клиническим симптомом является только экзофтальм, который проходит после соответствующего лечения.

Патогенез прогрессирующего злокачественного экзофтальма, по мнению большинства отечественных и зарубежных офтальмологов, связан с избыточной продукцией тиреотроп-ного гормона передней доли гипофиза, т. е. гиперфункции передней доли гипофиза.

Функция щитовидной железы при этих экзофтальмах, как правило, не страдает. Злокачественный экзофтальм может возникнуть после операции тиреоидэктомии. Это происходит потому, что в нормальных условиях гормон щитовидной железы – тироксин – тормозит действие тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Большое значение имеет неврогенная теория происхождения злокачественного экзофтальма. Она подтверждается появлением экзофтальма при энцефалите и других поражениях головного мозга, при раздражении гипоталамической области, т. е. поражении промежуточного мозга. При этом экзофтальм становится частью диэнцефального синдрома.

Лечебные мероприятия при злокачественном экзофтальме складываются из назначения симпатических и гормональных средств, в более тяжелых случаях применяют рентгенотерапию орбитально-гипофизарной области. В некоторых случаях применяют и хирургическое лечение. Самой радикальной операцией является декомпенсированная трепанация орбиты.

Паразитарные заболевания человека многочисленны. В орбите могут паразитировать представители классов цестоды (ленточные черви), нематоды (круглые черви), цистицерки.

Эхинококкоз орбиты. Заражение происходит при употреблении мясных продуктов, особенно свинины. Яйца паразита попадают в желудок и отсюда в кровь. Поселение паразита в орбиту происходит через кровь. У 2/3 больных поражения обнаруживают в первые 20 лет жизни. В орбите паразит находится в виде одно – или двухкамерного пузыря. Присутствие паразита в организме в течение длительного периода времени не проявляется, даже не обнаруживается так характерная для эхи-нококкоза эозинофилия в крови. Поселение паразита в орбите нередко проявляется болью, за которой уже следует развитие экзофтальма. Экзофтальм увеличивается медленно (в течение 5–8 лет). Чаще пузырь развивается в задних отделах глазницы. Киста ясно прощупывается, если она сидит близко от входа в орбиту. В противном случае диагноз поставить очень трудно, так как картина не имеет ничего специфического. Общие патологические изменения в организме ничем не проявляются. Нередко при эхинококкозе глазницы возникают изменения глаза (неврит зрительного нерва, застойный сосок).

Из диагностических методов исследования наиболее информативны ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу.

Лечение – хирургическое – орбитотомия и извлечение кисты, желательно без нарушения капсулы.

Аскаридоз – наиболее распространенный гельминтоз человека. Аскаридоз распространен широко в мире. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами, при употреблении немытых овощей и фруктов, через загрязненную воду и руки. Единственный источник инвазии человека, в тонком кишечнике которого паразитируют половозрелые аскариды, откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве. Поэтому и заражение человека аскаридозом происходит из окружающей среды. В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскариды проникают через стенку тонкой кишки в сосуды воротной вены и через кровь мигрируют в различные органы (печень, легкие и другие). Поражение орбиты связано также с миграцией личинок паразита с током крови. При локализации аскарид в орбите появляются симптомы объемного процесса в орбите – экзофтальм (осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермитирующего воспаления (периодически возникают отек и гиперемия век). Лечение аскаридоза орбиты комбинированное – хирургическое и медикаментозное (противогельминтозное).

Филяриатоз орбиты наблюдается нечасто, хотя паразит и называют глазным червем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лимфатической системе, что сопровождается отеком подкожной жировой клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов приводят к тяжелой интоксикации организма – повышается температура тела, появляются выраженная слабость, боли в мышцах и суставах. Иногда паразиты выходят под конъюнктиву глаза и становятся видимыми, но при понижении внешней температуры они уходят в глубь орбиты. В этих случаях возникают симптомы, схожие с проявлениями абсцесса орбиты, диплопия. Лечение хирургическое. Во время операции удается извлечь червя длинной до 10 см. Возможна медикаментозная терапия с использованием противогельминтных средств, однако гибель большого количества филярий может сопровождаться реакциями.

Цистицерк встречается в орбите редко, дает точно такую же картину, как эхинококк. Лечение оперативное.

Веки – часть придаточного аппарата глаза, со сложным строением, подвижные, спереди покрытые кожей, а сзади конъюнктивой.

Веки защищают переднюю поверхность глазного яблока от высыхания и неблагоприятного воздействия окружающей среды, сохраняя, таким образом, влажность и блеск роговицы и постоянное увлажнение конъюнктивы. Спонтанное моргание, происходящее приблизительно 15 раз в минуту, обеспечивает равномерное распределение слезы и секрета желез век на передней поверхности роговицы, а также помогает отведению слезной жидкости. Веки регулируют количество проникающего в глаза света. Рефлекторное смыкание век возникает в ответ на механические воздействия (инородные тела, касание ресниц), зрительных (ослепляющих вспышек) или звуковых (внезапный громкий звук) раздражителей. Рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век обеспечивает защиту роговицы от попадания инородных тел и высыхания во время сна.