Читать онлайн «Справочник окулиста». Страница 115

При аксиальной форме, которая наблюдается наиболее часто, воспалительный процесс развивается в аксиальном пучке. При этой форме резко снижается центральное зрение, в поле зрения появляются центральные скотомы. Функциональные тесты значительно снижены.

Трансверсальная форма – это наиболее тяжелая форма. Воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Значительно снижается зрение, вплоть до полной слепоты. Функциональные тесты очень низкие.

Офтальмоскопические симптомы со стороны глазного дна в начале острого периода заболевания отсутствуют, и только в позднем периоде, спустя 3–4 недели, когда развиваются ат-рофические изменения в волокнах зрительного нерва, обнаруживается побледнение его диска.

Решающая роль в диагностике ретробульбарного неврита принадлежит исследованию функции глаза. Отмечаются некоторое снижение остроты зрения, сужение полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, появление центральных скотом.

Исход ретробульбарного неврита, так же как и интрабуль-барного, колеблется от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза.

При рассеянном склерозе ретробульбарный неврит в 13–15 % (у детей в 70 %) случаев протекает остро, зрение редко падает до слепоты, атаки ретробульбарного неврита продолжаются от одного до трех месяцев. Зрение понижается при физическом напряжении, утомлении, во время еды. При рассеянном склерозе может быть скачкообразное нарушение зрения: то понижение, то восстановление.

Последствия – простая атрофия зрительного нерва.

Лечение – внутривенно вводят уротропин, глюкозу, никотиновую кислоту, назначают кортикостероиды (дексон) для снятия отека.

Ретробульбарный неврит при менингите (болезнь Деви-на) – двухстороннее заболевание зрительного нерва с острым миелитом, начинающееся внезапно, сопровождающееся понижением зрения. На глазном дне – явления неврита. Периферическое зрение характеризуется сужением, появлением скотом, височных гемиаконических дефектов.

Ретробульбарный неврит при сифилисе бывает редко, чаще поражается один глаз. Течение острое, сочетается с поражениями глазодвигательного аппарата.

При туберкулезе ретробульбарный неврит возникает еще реже.

При голодании, авитаминозах В1, В2, РР также возможно развитие неврита. Потребность в витаминах увеличивается при беременности, лактации, тяжелых физических нагузках, алкоголизме. При авитаминозе В1 (болезни «бери-бери») может возникнуть ретробульбарный неврит.

Авитаминоз В2 – ретробульбарный неврит, ярко-красные язык и губы, трещины на губах, себорея в области носогубных складок, сухой язык.

Авитаминоз РР – ретробульбарный неврит, пеллага, дерматит, диарея.

Лечение неврита. Основное направление при лечении инт-ра– и ретробульбарного неврита – устранение причины заболевания. С этой целью назначают:

1) антибиотики широкого спектра (нежелательно применение стрептомицина);

2) сульфаниламидные препараты;

3) антигистаминные препараты;

4) внутривенно дексазон, 40 %-ный раствор уротропина, 40 %-ный раствор глюкозы с 5 %-ным раствором аскорбиновой кислоты, 1 %-ный раствор никотиновой кислоты;

5) витамины группы В;

6) при ретробульбарном неврите назначают дексазон, который нужно чередовать с гепарином, внутривенно вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин;

7) проводится десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин и др.), дегидрационная терапия (новурит, лазикс, маннитол), назначаются кортикостероиды (преднизолон 30–40 мг в сутки), гемодинамики (трентал, никоверин, компаламин);

8) показан электрофорез с хлористым кальцием;

9) при риногенном неврите:

а) кокаин, адреналин;

б) тампонада средних носовых ходов;

в) пункция и отсасывание гноя из придаточных пазух;

10) пирогенал по схеме;

11) оксигенотерапия; 12)ультразвук, рефлексотерапия.

В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии зрительного нерва назначают спазмолитики, действующие на микроциркуляцию (трентал, сермион, ксантинол). Целесообразно назначение магнитотерапии, лазеростимуляции.

Оптикохиазмальный арахноидит. К невритам центрального происхождения относится и заболевание зрительного нерва, вызываемое оптикохиазмальным арахноидитом.

Это поражение зрительного нерва, которое возникает как инфекционный процесс в области хиазмы и приводит к вторичному, нисходящему воспалению зрительного нерва с последующей атрофией. Клинически это заболевание характеризуется множественными или центральными скотомами и постепенным падением зрения. Этиология, так же как и патогенез заболевания, не совсем ясна.

Лечение проводят главным образом в неврологическом отделении, так как основа заболевания – базальное поражение мозга. Вначале лечение консервативное, как и при невритах зрительного нерва другого характера. По окончании активного воспалительного процесса в области хиазмы применяется нейрохирургическое вмешательство, которое заключается в освобождении зрительных путей от послевоспалительных спаек в области хиазмы, так как именно эти спайки и являются причиной атрофии зрительных нервов.

Токсические поражения зрительного нерва. В основе поражения зрительного нерва лежат дистрофические процессы в результате токсического воздействия. В результате действия токсинов нарушается трофика нервных волокон вплоть до распада их собственной ткани и замены ее глиальной. Процесс протекает как ретробульбарный неврит. Интоксикация может быть как экзогенной, так и эндогенной.

Алкогольная интоксикация. Отравление метиловым спиртом самое тяжелое, он избирательно поражает зрительный нерв. Токсическая доза его очень индивидуальна: от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества.

Симптомы общей интоксикации выражаются в головной боли, тошноте, рвоте, желудочно-кишечных расстройствах, может наступить кома. Даже после однократного употребления метилового спирта очень скоро происходит двустороннее снижение зрения с классическими симптомами ретробульбарного неврита. Центральное зрение обоих глаз начинает снижаться уже через несколько часов, но чаще через 2–3 дня. Обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены. В дальнейшем, через 4 – 5 недель, развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне отмечается обесцвеченность диска зрительного нерва.

Лечение.

Промывание желудка, солевое слабительное, вводится антидот – этиловый спирт (50–80 мл алкоголя каждые 5 ч в течение 2 суток).

Алкогольно-табачная интоксикация. Токсическое влияние на зрительный нерв оказывает злоупотребление алкоголем и курение. Заболевание протекает как двусторонний хронический рет-робульбарный неврит. На его развитие оказывает влияние и авитаминоз В, так как при этих интоксикациях поражаются слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и печень, в результате чего витамины группы В не усваиваются.

Заболевание развивается постепенно, незаметно. Зрение медленно ухудшается. Слепота обычно не наступает. Больные жалуются на снижение зрения, причем при ярком освещении, а в сумерках и при слабом свете они видят лучше. Это объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, располагающихся на периферии сетчатки. В начале заболевания на глазном дне изменения не выявляются, а позднее развиваются нисходящая атрофия зрительного нерва и обесцвечивание сначала височной половины, а затем и всего диска.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Рекомендуется 2–3 раза в год проводить курсы лечения витаминами группы В в инъекциях, принимать препараты, улучшающие окислительно-восстановительные процессы, антиоксиданты и другие симптоматические средства. Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом.

Ишемическая нейропатия. Заболевание развивается в результате острого нарушения артериального кровообращения в сосудах, которые питают зрительный нерв. В основе этой патологии лежат три фактора:

1) нарушения общей гемодинамики (гипертоническая болезнь, гипотония, атеросклероз, диабет, стрессовые ситуации, болезни крови);

2) локальные изменения в стенке сосудов;

3) изменения эндотелия стенки сосудов, наличие атероматоз-ных бляшек и участков стеноза, что способствует образованию тромбов.

Выделяют две формы ишемической нейропатии: переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.