Читать онлайн «Внутренние болезни: конспект лекций». Страница 13

Клиника. Клинические проявления характеризуются появлением жалоб на одышку, особенно при физическом напряжении, болей в груди, похуданием. В начальных периодах границы сердца не изменены, в дальнейшем происходит увеличение левого или правого желудочков (где преобладает фиброз), в поздних периодах происходит увеличение in toto. В начале тоны ритмичные, прослушивается III тон, над верхушкой – систолический шум. Симптомы сердечной недостаточности нарастают постепенно.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяются изменения, характерные для диффузного поражения миокарда. При рентгенологическом исследовании выявляется дилатация полостей сердца, венозный застой в легких. ЭхоКГ-исследование выявляет раннее быстрое наполнение желудочков.

Проводится изучение гемодинамических показателей, устанавливающее повышение давления заполнения в обоих желудочках, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, давления в легочной артерии.

При вентрикулографии определяется усиление сокращения желудочков, гладкие контуры стенок, возможный дефект наполнения в области верхушки при облитерации.

При жизни диагноз может быть установлен только проведением эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения. К осложнениям относятся недостаточность кровообращения, тромбоэмболии, нарушения ритма (реже, чем при гипертрофической кардиомиопатии).

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с амилоидозом, гемохроматозом, саркоидозом, склеродермией, идиопатическим миокардитом Абрамова—Фидлера (диагностика трудна даже при аутопсии).

Лечение. На ранних стадиях заболевания при наличии эозинофилии применяются кортикостероиды. Используются диуретики, вазодилататоры, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий), антагонисты кальция: влияют на диастолическую функцию левого желудочка.

Хирургическое лечение возможно в стадии фиброза для удаления измененного эндокарда, протезирования митрального и трикуспидального клапанов.

Течение. Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Прогноз. При поражении левого желудочка – относительно благоприятный, при вовлечении в процесс клапанного аппарата – сомнительный.

Синусовая тахикардия – учащение сердечной деятельности в состоянии покоя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.

Этиология. Возникает вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы (физической нагрузки, повышения температуры, интоксикаций, инфекций и др.).

Тахикардии бывают физиологическими (при физическом напряжении, эмоциях, страхе, быстром вставании) и неврогенными (при неврозах).

Тахикардии могут отмечаться при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при медикаментозном и токсическом влиянии, при острых и хронических инфекциях и анемиях.

Клиника. Жалобы определяются основным заболеванием. i тон усилен, ii тон чаще ослаблен, возможны маятникообразный ритм и эмбриокардия.

На ЭКГ частота сердечного ритма более 90 ударов в минуту, продолжительность интервала Р-Р меньше 0,60 с, ритм правильный.

Лечение. Проводится ограничение приема чая, кофе, алкоголя, острой пищи. При функциональной форме используются психотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазепам), по показаниям β-блокаторы (атенолол, эгилок в дозах, не снижающих количество сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту). При кардиальной форме с сердечной недостаточностью применяются сердечные гликозиды и салуретики; проводится лечение основного заболевания.

Синусовая брадикардия – урежение сердечных сокращений ниже 60, но не менее 40 в минуту.

Этиология. Причинами являются: повышение тонуса блуждающего нерва, понижение тонуса симпатического нерва, прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция).

Брадикардии бывают функциональными (вагусными) и органическими (такими, как поражение синусового узла).

Клиника. Клиника проявляется сердцебиением, обмороками.

На ЭКГ интервал Р-Р более 1 с, ритм синусовый.

Лечение. При функциональных брадикардиях лечение не проводится. При органических брадикардиях с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту и склонности к обморокам вводится атропин 0,5–1,0 мг внутривенно каждые 3 ч (до 2 мг) или 0,5–1,0 мг 3–4 раза внутрь, изадрин 1,0–2,0 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы внутривенно капельно, алупент 5—10 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно или внутрь по 20 мг 4–8 раз в день.

Синусовая аритмия – чередующиеся периоды учащения и урежения сердечных сокращений из-за неравномерного генерирования импульса в синусовом узле.

Этиология. Причинами являются колебания тонуса вагуса при дыхании, органическая патология сердца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом).

Клиника. Аритмии бывают дыхательные (физиологические) и собственно синусовые аритмии.

На ЭКГ неправильный синусовый ритм с разницей между самым длинным и самым коротким интервалом Р-Р 0,16 с и более.

Лечение. Лечение состоит в терапии основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла – пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (или мерцательной аритмии) с последующим длительным периодом выраженной синусовой брадикардии. Описан Б. Лауном в 1965 г.

Этиология. Причинами являются органические поражения сердца (острый период инфаркта миокарда, атеросклероз, миокардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритмическими средствами).

Клиника. Возможны синусовые брадиаритмии, выпадение отдельных синусовых комплексов с длительной асистолией и последующим восстановлением ритма синусовыми комплексами или за счет импульсов из нижележащих отделов (выскакивающих комплексов).

В зависимости от длительности периодов асистолии могут быть головокружения, обмороки, припадки Морганьи—Адамса—Стокса.

Лечение. При нерезкой брадикардии и пассивных гетеротопных аритмиях лечение не проводится. При приступах тахиаритмий и пароксизмальной тахикардии показаны антиаритмические средства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутримышечно, новокаинамид внутривенно или внутримышечно 5 мл 10 %-ного раствора, изоптин внутривенно 5—10 мг, индерал (обзидан) 5 мг внутривенно осторожно, строфантин 0,5 мл 0,05 %-ного раствора внутривенно на 20 мл глюкозы или изотонического раствора. При повторных приступах асистолий проводится электростимуляция сердца.

Ритм атриовентрикулярного соединения – ритм, при котором водителем ритма становится область перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.

Этиология. Причинами являются ваготония (при здоровом сердце), лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия), органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).

Клиника. Клинические проявления характеризуются брадикардией с правильным ритмом 40–60 ударов в минуту, усиленным I тоном, усилением пульсации шейных вен.

На ЭКГ отрицательный зубец Р, неизмененный комплекс QRST.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания. Используются атропин, изадрин, алупент. Антиаритмические средства противопоказаны. При гиперкалиемии и ацидозе проводится капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином. При полной атриовентрикулярной блокаде проводится вживление искусственного водителя ритма.

Идиовентрикулярный ритм – водителем ритма сердца становится центр третьего порядка с редким темпом сокращения – 20–30 ударов в минуту.

Этиология. Причина – тяжелое поражение миокарда.

На ЭКГ – измененные комплексы QRST (как при желудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р (совпадают с желудочковым комплексом).

Лечение. Проводится лечение основного заболевания.

Экстрасистолии – сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.

Этиология. Причины: повторное поступление синусового импульса (местная блокада), повышение автоматизма вне синусового узла.