Читать онлайн «Внутренние болезни». Страница 43

Антидромная наджелудочковая тахикардия встречается значительно реже. При ней циркуляция импульса к желудочкам, антероградно, идет по дополнительному пути, а ретроградно, к предсердиям – по атриовентрикулярному соединению.

Предсердная тахикардия формируется в предсердиях и встречается обычно у больных с органическими заболеваниями сердца или при хронической легочной патологии, передозировке симпатомиметиков и может развиться по любому механизму аритмогенеза. При передозировке сердечных гликозидов предсердная тахикардия сопровождается атриовентрикулярной блокадой. Предсердная тахикардия может быть по ЭКГ мономорфной и полиморфной, или хаотической, а по течению известны непароксизмальные, хронические формы. Разновидностью предсердной формы пароксизмальной тахикардии является синусово-предсердная (или синоатриальная) реципрокная тахикардия. Принципиальным отличием ее от синусовой является пароксизмальный характер.

Рис. 1.18. Пароксизмальная тахикардия:

а – атриовентрикулярная узловая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Стрелками указаны ретроградно проводимые отрицательные волны Р, следующие сразу за комплексом QRS. Число возбуждений сердца 200 в 1 мин.;

б – желудочковая тахикардия. Видны признаки атриовентрикулярной диссоциации: волны Р наслаиваются на различные отделы желудочковых комплексов. Число возбуждений предсердий 85 в 1 мин., число возбуждений желудочков 120 в 1 мин.

Клиническая картина. Пароксизм наджелудочковой тахикардии начинается внезапно с ощущения сердцебиения, пульсации в голове и шее, головокружения. Проявления левожелудочковой недостаточности бывают редко и в основном у больных с органическими изменениями в сердце. При объективном исследовании во время приступа определяется регулярный малого наполнения пульс частотой 100 – 250 в 1 мин. Частота ближе к 200 в 1 мин. характерна для атриовентрикулярной тахикардии, а при предсердной – 120 – 170 в 1 мин. Аускультативно может определяться усиление I тона и маятникообразный ритм.

Диагностика. Диагноз наджелудочковой тахикардии должен быть подтвержден по ЭКГ, снятой во время приступа, по суточному мониторированию ЭКГ или при ЭФИ (рис. 1.18). При тахикардии зубцы Р могут быть плохо видны на ЭКГ, поэтому для их визуализации иногда необходима съемка пищеводного отведения. Практически диагноз наджелудочковой тахикардии ставят на основании выявления неуширенных желудочковых комплексов правильного ритма с частотой до 250 в 1 мин. Зубцы Р при предсердной тахикардии измененной формы предшествуют комплексу QRS. При атриовентрикулярной узловой тахикардии отрицательные зубцы Р сливаются с желудочковым комплексом, реже следуют после него. Для ортодромной тахикардии при синдроме WPW характерно расположение зубцов Р между комплексами QRS на сегменте ST или зубце Т. Дифференциации наджелудочковой тахикардии и трепетания предсердий помогают вагусные пробы и назначение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение, во время чего лучше видны зубцы Р или волны трепетания (F). Уширенные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии могут быть при антидромной тахикардии при синдроме WPW, а также вследствие аберрантного проведения суправентрикулярных комплексов чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса, что надо дифференцировать с желудочковой тахикардией.

Хаотическая, или полиморфная, предсердная тахикардия характеризуется зубцами Р, возникающими с постоянно меняющейся частотой, различной морфологии, отделенными друг от друга отрезками изолинии. Длительность интервалов P – Q и кратность атриовентрикулярного проведения постоянно меняются, что приводит к нерегулярности появления желудочковых комплексов. Для диагностики локализации аритмогенной зоны в предсердиях, выявления α— и β-каналов проведения в атриовентрикулярном узле и дополнительных проводящих путей у больных с наджелудочковыми тахикардиями используются чреспищеводная электрокардиостимуляция и внутрисердечное электрофизиологическое исследование.

Лечение приступа суправентрикулярной тахикардии начинают с немедикаментозных воздействий, вызывающих раздражение блуждающего нерва. Для этого проводят массаж каротидного синуса поочередно с одной и с другой стороны шеи (больной должен лежать), пробу Вальсальвы, вызывают рвоту раздражением корня языка, прижимают ноги к животу и т. д. Из медикаментозных средств в первую очередь используют АТФ (аденозин) внутривенно струйно. Преимущества препарата состоят в коротком периоде полураспада (Т1/2 – 7 мин.), что позволяет при необходимости сразу после АТФ использовать любые другие антиаритмические средства. АТФ помогает в топической диагностике тахикардии: урежает предсердную, часто купирует узловую и не влияет на число сокращений сердца при желудочковой форме. При атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии высокоэффективен верапамил. С помощью верапамила или АТФ можно купировать до 90 % атриовентрикулярных узловых реципрокных тахикардий. Далее, особенно при предсердной тахикардии, могут быть использованы новокаинамид, соталол, β-адреноблокаторы, пропафенон, флекаинид, дигоксин. Экстренное купирование пароксизма суправентрикулярной тахикардии при нарастании явлений сердечной недостаточности возможно с помощью высокочастотной ЭКС. Редко требуется ЭИТ. Сложно лечение хаотической предсердной тахикардии, возможен успех при применении верапамила и препаратов III класса, ЭИТ неэффективна.

Лечение атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW в большинстве случаев принципиально не отличается от тактики при аналогичной атриовентрикулярной узловой тахикардии. Однако надо помнить, что при синдроме WPW возможна трансформация пароксизмальной тахикардии в трепетание или фибрилляцию предсердий, и для предупреждения нарастания тахисистолии желудочков у таких больных следует воздержаться от применения верапамила и сердечных гликозидов, улучшающих проведение по дополнительному пути. В распоряжении врача всегда должен быть дефибриллятор для проведения экстренной кардиоверсии, если возникает выраженная тахисистолия желудочков. Медикаментозным средством выбора в купировании наджелудочковой тахикардии при синдроме WPW является новокаинамид, можно использовать кордарон и соталол, а также препараты IС класса.

При нетяжелых и редких пароксизмах наджелудочковой тахикардии медикаментозная профилактика не проводится. При симптоматических, часто рецидивирующих приступах показано ЭФИ с последующим решением вопроса о катетерной деструкции аритмогенной зоны в предсердиях, медленного атриовентрикулярного пути или дополнительного пучка.

Если радикальное лечение невозможно, а профилактика пароксизмов тахикардии необходима, то используют преимущественно те препараты, которые были эффективны в купировании приступа, или подбирают по ЭФИ. Однако в настоящее время показано, что при длительном применении продолжительность жизни увеличивают только β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол.

Прогноз при суправентрикулярной тахикардии в большинстве случаев благоприятный, но зависит от основного заболевания.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии источник эктопической импульсации локализуется в разветвлениях пучка Гиса или в сократительном миокарде желудочков. Желудочковая тахикардия прогностически одна из наиболее неблагоприятных форм нарушения ритма.

Этиология. В большинстве случаев желудочковая тахикардия развивается у больных с тяжелыми изменениями в миокарде, а именно, при инфаркте миокарда, аневризме сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, сердечной недостаточности. Непосредственно развитию желудочковой тахикардии может предшествовать прием антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов, мочегонных, некоторых антибиотиков, антигистаминных препаратов и других лекарственных средств, влияющих на процессы деполяризации и реполяризации миокарда. У молодых пациентов причиной приступов желудочковой тахикардии может быть аритмогенная дисплазия правого желудочка и врожденный синдром удлиненного интервала Q – T. Желудочковую тахикардию у больных без признаков патологии сердца называют идиопатической.

Патогенез. Желудочковая тахикардия может развиваться по любому варианту аритмогенеза. Чаще она возникает в измененном миокарде с неоднородной реполяризацией по механизму риентри. На фоне врожденного синдрома удлиненного интервала Q – T, а также под действием антиаритмических препаратов IА и III классов и сердечных гликозидов могут инициироваться ранние и поздние постдеполяризации, приводящие к полиморфной желудочковой тахикардии.