Читать онлайн «Внутренние болезни». Страница 38

4) назначение пеногасителей.

Быстрый эффект оказывает сублингвальный прием 0,4 мг нитроглицерина или его внутривенное введение со скоростью 10 – 200 мкг/мин. Наступающее в этих условиях уменьшение венозного возврата крови к сердцу приводит к уменьшению давления в легочных венах. Особенно эффективным оказывается использование нитроглицерина при отеке легких, развивающемся на фоне высокой артериальной гипертензии. Уменьшение нагрузки на сердце может быть достигнуто внутривенным введением быстродействующих диуретиков – фуросемид (лазикс) – 40 – 60 мг, вазодилатирующий эффект которого наступает значительно раньше диуретического. При низком уровне системного артериального давления и невозможности ожидать быстрого диуретического эффекта чрезвычайно эффективным оказывается проведение быстрого кровопускания – 300 – 500 мл. Подача увлажненного 100 % кислорода через носовые канюли обеспечивает достаточный (80 – 90 %) уровень оксигенации крови, а ингаляция 30 % этилового спирта позволяет уменьшить пенообразование в альвеолах.

Применение сердечных гликозидов для купирования отека легких должно быть скорее исключением, чем правилом, и ограничиваться состояниями, в которых мерцательная тахиаритмия или трепетание предсердий не устраняются с помощью кардиоверсии. Весьма полезным, особенно у больных с острой коронарной патологией, оказывается использование наркотических аналгетиков (морфина сульфат 2 – 6 мг внутривенно или 10 – 15 мг внутримышечно), которые уменьшают возбуждение, одышку, тахикардию, вызывают системную артериоло- и венодилатацию. Использование инотропных препаратов (допамин, добутамин) возможно только при отеке легких, протекающем на фоне низкого артериального давления.

В процессе проведения лечебных мероприятий обязательным является регистрация ЭКГ и рентгенограмм, выполнение общего анализа крови и анализа ее газового состава.

Определение. Аритмия – любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978). При нарушении ритма может быть регулярный и нерегулярный ритм синусового или эктопического происхождения с высокой, нормальной и низкой частотой сокращений сердца, а также нарушение связи и последовательности активации предсердий и желудочков. В определении аритмии объединяются собственно аритмии и нарушения проводимости, которые связаны между собой патогенетически и иногда имеют сходные клинические проявления, однако различия в методах лечения требуют отдельного рассмотрения этих клинических форм.

Нарушения ритма сердца – часто встречающийся в практике синдром, клиническое значение которого выходит далеко за пределы субъективных ощущений сердцебиения, «перебоев» или «замирания» сердца.

Неблагоприятные последствия аритмий связаны с ухудшением функционального состояния миокарда, нарушением системной и регионарной гемодинамики, что может проявляться сердечной и коронарной недостаточностью или снижением кровоснабжения мозга. Менее грозные аритмии, например экстрасистолия, могут провоцировать развитие опасных для жизни, или злокачественных, нарушений ритма, таких как желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Прогноз при аритмии широко варьирует в зависимости от вида нарушения ритма и основного заболевания, на фоне которого она развивается. Так, экстрасистолия, обнаруживаемая у практически здоровых людей, протекает малосимптомно или бессимптомно.

Иногда присоединение аритмии может серьезно изменить прогноз больного, стать причиной инвалидизации. Аритмия и сейчас является одной из основных причин внезапной смерти больных.

Этиология. Причинами аритмии могут быть любые приобретенные и врожденные органические и функциональные заболевания сердца. Это острые и хронические проявления ишемической болезни сердца, артериальная гипертензия, пороки сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, аномалии или изолированное поражение проводящей системы сердца и другие более редкие патологические процессы. Условия для развития аритмии возникают также вследствие функциональных изменений при нарушениях электролитного баланса или кислотно-основного состояния, при гипоксии, например при заболеваниях легких, а также при эндокринной патологии, нарушениях нейровегетативной регуляции и воздействии лекарственных препаратов. Чаще именно сочетание функциональных и органических изменений в миокарде приводит к возникновению нарушений ритма сердца. Около 10 % случаев аритмий считают идиопатическими, потому что их причину установить не удается.

Классификация. Широкое распространение нарушений ритма обусловлено многообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и локализации в сердце очагов аритмогенеза. Это осложняет создание единой классификации и делает ее громоздкой.

Основными клиническими формами аритмий являются следующие: экстрасистолия и парасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков, а также блокады сердца. Все нарушения ритма в зависимости от локализации разделяются на наджелудочковые или суправентрикулярные, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, и желудочковые. В некоторых случаях наджелудочковые аритмии классифицируют на синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.

В зависимости от частоты сокращений сердца или его камер выделяют брадиаритмии (брадикардии) с частотой сокращений менее 60 в 1 мин. и тахиаритмии (тахикардии) при частоте сокращений более 100 в 1 мин.

По течению нарушения ритма могут быть острыми и хроническими, пароксизмальными и постоянными.

Некоторые нарушения ритма являются вторичными. Примером могут быть возникающие в латентных очагах автоматизма выскальзывающие комплексы или ритмы, появляющиеся после паузы в синусовом ритме или при атриовентрикулярной блокаде II – III степени и представляющие собой физиологическую защиту от асистолии. Вторичным нарушением является атриовентрикулярная диссоциация, или независимая активация предсердий и желудочков, которая может быть следствием синусовой брадикардии или желудочковой тахикардии.

Механизмы аритмогенеза. Аритмии возникают в результате нарушения электрофизиологических процессов образования и проведения импульсов в специализированных и сократительных кардиомиоцитах (табл. 1.21).

Таблица 1.21

Механизмы аритмогенеза

Нарушение образования импульса может происходить по автоматическим механизмам и вследствие формирования триггерной активности. В физиологических условиях наибольшей автоматической активностью обладает синусовый узел, так как его пейсмекеры имеют наибольшую скорость спонтанной диастолической деполяризации (рис. 1.14).

При изменении автоматизма синусового узла под влиянием вегетативных воздействий, ишемии, электролитного дисбаланса и других факторов может развиваться синусовая брадикардия и тахикардия. Автоматическая активность остальных отделов проводящей системы сердца является латентной и проявляется выскальзывающими комплексами и ритмами на фоне угнетения функции синусового узла.

Патологический автоматизм формируется в условиях частичной деполяризации клеточной мембраны как в клетках проводящей системы, так и в сократительном миокарде. Стимуляцию нормального автоматизма или появление патологического автоматизма можно предполагать в условиях избытка катехоламинов, при гипокалиемии, ишемии и повреждении миокарда, а также под влиянием лекарственных препаратов. Представление об автоматических механизмах возникновения аритмии важно для выбора терапии, так как такие нарушения ритма не могут быть купированы сверхчастой электрокардиостимуляцией.

Рис. 1.14. Фазы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов («быстрые» клетки – а) и пейсмекеров синусового узла («медленные» клетки – б):

ПП – пороговый потенциал;

а: 0 – быстрая деполяризация; 1 – начальная быстрая реполяризация; 2 – медленная реполяризация; 3 – конечная быстрая реполяризация; 4 – фаза покоя;

б: 0 – быстрая деполяризация; 2 – 3 – реполяризация; 4 – медленная спонтанная диастолическая деполяризация

Другой известный механизм нарушения образования импульса, не относящийся к автоматическому, – это триггерная активность, которую связывают с избытком ионов кальция в клетке. Она представляет собой появление колебаний потенциала действия, или постдеполяризаций. Выделяют ранние постдеполяризации, формирующиеся во время II и III фаз потенциала действия обычно на фоне увеличения его длительности, в том числе и под влиянием антиаритмических препаратов IА или III класса. Поздние постдеполяризации могут возникнуть сразу после окончания периода реполяризации во время начала 4-й фазы потенциала действия под влиянием сердечных гликозидов. При увеличении амплитуды и достижении порогового уровня постдеполяризации могут приводить к распространяющемуся возбуждению, формированию эктопических комплексов или ритмов. Сверхчастая электрокардиостимуляция способствует увеличению тахисистолии при осцилляторных аритмиях.