Читать онлайн «Хирургические болезни: конспект лекций». Страница 19

Помогает установить диагноз и рентгенологическое исследование, для которого характерны три основных признака: увеличение тени печени, увеличение подвижности и поднятия диафрагмы. В настоящее время с успехом применяется методика радиоизотопного гепатоскенирования, на скенограмме печени абсцессы проявляются «немыми полями».

При локализации абсцесса в передних частях печени предпринимают внутрибрюшное вмешательство, при расположении абсцесса в задневерхних частях печени доступ к гнойнику открывают трансторакальным путем. Операцию выполняют под интубационным эндотрахеальным наркозом.

Все опухоли разделены на злокачественные и доброкачественные.

Злокачественные опухоли

1. Первичные:

1) рак:

а) гепатома – опухоль из печеночных клеток;

б) холангиома – опухоль из клеток желчных протоков;

в) холангиогепатома – опухоль, содержащая клетки обоих типов;

2) саркома:

а) ангиосаркома (саркома и эндотелиальных клеток);

б) альвеолярная саркома;

в) веретенообразно-клеточная саркома;

г) круглоклеточная саркома;

д) лимфосаркома.

2. Метастатические:

1) рак;

2) саркома.

Доброкачественные опухоли

1. Эпителиальные:

1) доброкачественная гепатома;

2) доброкачественная холангиома (солидного типа и кистовидная);

3) доброкачественная холангиогепатома.

2. Мезенхиальные:

1) гемангиома;

2) гемангиоэндотелиома.

Первичные опухоли встречаются в виде массивного рака узловой формы и ракового цирроза (диффузной раковой инфильтрации). По данным А. Л. Мясникова, цирроз печени в 75 % случаев предшествует возникновению первичного рака печени. Б. М. Тареев придает большое значение эпидемическому гепатиту в происхождении первичного рака печени. Кроме того, возникновению первичного рака печени способствуют паразитарные заболевания (в частности, описторхоз), хронический гепатит, желчнокаменная болезнь, сифилис и алкоголизм.

Заболевание развивается постепенно, больные начинают быстро худеть, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, поносы, иногда, наоборот, запоры. Снижается аппетит, повышается температура, проявляется желтуха. Боли в правом подреберье в большинстве случаев ноющего характера, реже приступообразные. Печень увеличена (иногда до лобка), плотной консистенции, бугристая. Возникает асцит, причину которого многие усматривают в опухолевом тромбозе воротной вены или сдавлении ее лимфатическими узлами; в других случаях ее возникновение обусловлено циррозом печени и карциноматозом.

Диагноз первичного рака печени ставится на основании вышеперечисленных симптомов, пальпации опухоли, рентгенологических данных (рентгеноскопия грудной клетки в целях изучения правого купола диафрагмы: высокое его стояние, деформация).

Операбельность вторичного рака печени, в том случае, если он развился в результате прорастания из другого органа, решается удалением первично пораженного органа при условии отсутствия метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Расширенную резекцию желудка и левой доли печени проводят при переходе рака желудка на левую долю печени, а клиновидную резекцию печени с удалением желчного пузыря – при переходе рака желчного пузыря на печень.

Из современных методов прижизненного морфологического исследования печени применяют лапароскопию и метод радиоизотопного гепатосканирования, позитроноэммиссионное сканирование.

Синдром портальной гипертензии. Характеризует комплекс изменений, которые возникают при затруднении тока крови в портальной системе, вызванном различными заболеваниями.

Основные изменения при синдроме портальной гипертензии:

1) наличие высокого портального давления с замедленным кровотоком;

2) спленомегалия;

3) варикозное расширение вен пищевода, желудка и кровотечение из них;

4) расширение вен передней брюшной стенки;

5) расширение геморроидальных вен;

6) асцит.

Классификация портальной гипертензии

1. Надпеченочная блокада портального кровообращения:

а) цирроз Пика сердечного происхождения;

б) болезнь Киари (тромбоз печеночных вен);

в) синдром Бадда – Киари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен, стеноз или облитерация ее выше печеночных вен, сдавление опухолью, рубцами).

2. Внутрипеченочная блокада портального кровообращения:

а) циррозы печени различной формы – портальной, постнекротической, билиарной, смешанной;

б) опухоли печени (сосудистые, паразитарные, железистые);

в) фиброз печени (портальный, рубцовый, после травмы, локальных воспалительных процессов).

3. Внепеченочная блокада портального кровообращения:

а) флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены или ее ветвей;

б) врожденный стеноз или атрезия воротной вены или ее ветвей;

в) сдавление воротной вены или ее ветвей рубцами, опухолями, инфильтратами.

4. Смешанная форма блокады портального кровообращения:

а) цирроз печени в сочетании с тромбозом воротной вены (первичный цирроз печени, тромбоз воротной вены как осложнение);

б) тромбоз воротной вены с циррозом печени.

М. Д. Пациора по клиническому проявлению и состоянию портопеченочного кровообращения различает три стадии портальной гипертензии.

Первая – компенсированная (начальная), для которой характерны умеренное повышение портального давления, компенсированное внутрипеченочное кровообращение, спленомегалия с гиперспленизмом или без него.

Вторая – субкомпенсированная, при которой отмечаются высокое портальное давление, спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, выраженные нарушения в портопеченочном кровообращении.

Третья – декомпенсированная, при которой имеют место спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода и желудка с кровотечением или без кровотечения из них, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Для внутрипеченочной портальной гипертензии характерна клиника цирроза печени.

Внепеченочная портальная гипертензия в основном проявляется в двух формах:

1) спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

2) спленомегалией с гиперспленизмом и варикозно-расширенными венами пищевода.

Весьма редко встречается третья форма – спленомегалия с гиперспленизмом, варикозно-расширенные вены пищевода и развившийся после кровотечения асцит.

Наиболее распространенным среди консервативных методов является применение зонда Сенгстейкина – Блейкмора.

Эффективным методом остановки кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка считают местную гипотермию.

Все современные методы оперативного лечения портальной гипертензии можно разделить на шесть основных групп:

1) операции, направленные на снижение портального давления;

2) остановку пищеводно-желудочных кровотечений;

3) ликвидацию спленомегалии и гиперспленизма;

4) устранение асцита;

5) операции, направленные на улучшение функционального состояния печени;

6) комбинированные операции.

К заболеваниям поджелудочной железы относят:

1) повреждения поджелудочной железы;

2) острый панкреатит;

3) острый холецистопанкреатит;

4) хронический панкреатит;

5) кисты поджелудочной железы;

6) рак поджелудочной железы.

Повреждения поджелудочной железы возникают при тупой травме живота, образовании внутрикапсулярного разрыва или надрыва паренхимы поджелудочной железы и ложной кисты.

Повреждения поджелудочной железы сочетаются с повреждением других органов брюшной полости (желудка, кишечника, печени, селезенки), протекают тяжело на фоне внутреннего кровотечения, некроза, острого травматического панкреатита, распространенного перитонита.

Лечение оперативное: наложение швов на капсулу поджелудочной железы, остановка кровотечения и дренирование брюшной полости.

Под термином «острый панкреатит» подразумевают не только воспаление поджелудочной железы, но и ее острое заболевание, сопровождающееся некрозом паренхимы железы и жировой ткани, а также обширными кровоизлияниями в поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку.

В этиологии острого панкреатита большое значение имеют следующие факторы: заболевание желчных путей, желудка и двенадцатиперстной кишки, прием алкоголя, нарушение кровообращения в поджелудочной железе, избыточное питание и нарушение обмена веществ, аллергия, травмы живота, отравление химическими веществами, инфекционно-токсические факторы.

Заболевание начинается внезапно после обильной жирной и белковой пищи, сопровождающейся приемом алкоголя. Ведущим является абдоминальный синдром (боль, рвота, динамическая кишечная непроходимость).