Читать онлайн «Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте». Страница 4

2. Атероматозные бляшки (научное название – липопротеиды) бывают нескольких разных видов, и выполняют они разные функции. Во всяком случае, их поведение в кровотоке разнится. Например, все мы знаем, что холестерин бывает «хорошим» (липопротеиды высокой плотности или ЛПВП) и «плохим» (липопротеиды низкой плотности или ЛПНП). «Хороший» – это контейнер, который захватывает в кровотоке «плохой» контейнер и доставляет его обратно в печень. «Плохой» же контейнер – это тот, который подолгу путешествует вместе с током крови. И в конце концов, оседает где-нибудь на стенке сосуда, чтобы впоследствии срастись с нею с помощью солей кальция.

3. Отметим особо, что оба типа контейнеров производятся в печени, и только в ней. Холестерин как компонент пищи не бывает изначально ни «хорошим», ни «плохим». Виды здесь относятся не к самому холестерину как веществу, а к типам оболочки, в которую его «упаковывает» печень. Поэтому подобрать рацион только из холестерина одного типа невозможно. При этом причины или закономерности, по которым печень производит контейнеры того или иного вида, до сих пор остаются невыясненными. Ответа на этот вопрос нет ни у сторонников, ни у противников холестериновой теории.

4. Необходимо помнить, что процесс выделения холестерина из пищи состава крови напрямую не касается. То есть количество холестериновых контейнеров в крови не равняется и не может равняться общей массе холестерина, который мы съедим с мясом и другими продуктами животного происхождения. Холестерин, выделенный из пищевой массы, всасывается стенками кишечника, но попадает оттуда не в кровь, а в печень, в обход кровотока. Уже доказано, что в стенках двенадцатиперстной кишки холестерин тоже «упаковывается» в белковую оболочку. И превращается тем самым в хиломикрон – как бы гигантскую атероматозную бляшку. Но размеры хиломикрона так велики, что у него нет вообще никакой возможности проникнуть сквозь стенку сосуда в кровь. У кишечника с тканями печени имеется общий проток, по которому в него поступает желчь. Он и используется для прямой отправки хиломикронов в печень, без участия в том крови. Этот факт важен потому, что он объясняет отсутствие прямой зависимости между количеством холестерина в крови и его количеством в пище. Еще проще: он объясняет, откуда взялся высокий холестериноз сосудов у жертв военного голодомора. И почему от инфаркта одинаково часто умирают как люди с обычным подходом к питанию, так и вегетарианцы.

5. Научно доказано, что низкохолестериновые диеты различных уровней снижают поступление холестерина в организм приблизительно на 10 %–30 %. И доказан факт, о котором мы говорили выше: при снижении количества холестерина в пище печень сама поднимает его выработку на 30 % и более. Сопоставив эти две цифры, мы увидим, что реальная результативность низкохолестеринового рациона, рекомендованного диетологией, равняется нулю.

6. Мы уже знаем, что холестерин входит в состав клеточных мембран, и без него образование новых клеток невозможно. Плюс, нам известно с детства, что клетки нашего тела строятся из белков. Это не вполне правильное утверждение, так как с пищей в организм поступают целые белки, но уже в желудке они распадаются на составляющие их аминокислоты. И вот уже из аминокислот строятся собственные белки тела. Возможно, мы знаем также, что многие аминокислоты производятся в самом организме. Многие, но не все. Восемь аминокислот из 20 могут поступить в наш организм только с пищей. Причем, по странному совпадению, именно этих аминокислот нет ни в одном растительном белке – ни в сое, ни в бобах, ни в орехах…

Разумеется, законы химии, в том числе органической, гласят, что, если нет веществ для реакции, не произойдет и сама реакция. В каждой молекуле белка в том или ином порядке выстроены все 20 аминокислот. А значит, отсутствие в организме восьми из них неизбежно влечет за собой невозможность строительства новой клетки. Итак, острый дефицит холестерина для строительства клеточной оболочки плюс невозможность синтезировать белки ее содержимого дают организму вегетарианца гарантию полной невозможности обновления тканей. По этим причинам вегетарианцы никогда не достигают сколько-нибудь значимых показателей в спорте. Мышечные клетки гибнут при активном сокращении мышц, и на их месте в норме должно появляться вдвое-втрое больше новых клеток. Разумеется, низкохолестериновая диета лишает организм такой возможности. Отсюда и его неспособность к увеличению работоспособности мышц. Более того, именно нарушением механизма клеточного строительства объясняется один из частых побочных эффектов от приема противохолестерновых препаратов – дегенерация мышечных волокон по всему телу. Она может проявляться мышечными болями, воспалительными процессами в их головках, миопатией, рабдомиолизом – некрозом и распадом тканей.

В принципе, мы можем счесть, что многие современные люди нуждаются в избавлении от атеросклероза скорее, чем в большой мышечной массе и спортивных успехах. Однако существует очень веский аргумент, о котором мы забываем каждый раз, когда рассуждаем подобным образом. Сердечная мышца – это тоже мышца. Да, уникальная, полностью восстанавливающая свою работоспособность за секунды отдыха между сокращениями. Но тем не менее остающаяся мышцей. Поэтому, когда мы говорим, что отказ от богатой холестерином пищи является куда более короткой дорогой к смерти, чем его неограниченное употребление, мы имеем в виду следующее.

Прежде всего, на работе мышц в человеческом теле построены очень многие процессы, без которых жизнь этого тела невозможна. Например, кровообращение, движение, прямое положение позвоночного столба и черепа на этом столбе, дыхание. Согласимся, что человек со сломанным, да еще и в нескольких местах, позвоночником – это в лучшем случае инвалид, а в худшем – мертвец. Если нам кажется, что позвонки поддерживают нормальное положение по отношению друг к другу сами по себе, в силу конструкции, мы заблуждаемся. Реальность такова, что без опоры на мышцы позвоночный столб согнет в дугу уже вес черепа со всеми его тканями, а сломает – всего лишь взятая в руки 3-литровая кастрюля, наполненная водой. Тем более жизнь не происходит без дыхания (обеспечивается мышечной тканью – легочной диафрагмой) и кровообращения (сердце образовано тоже мышечной тканью).

Во-вторых, мы понимаем, что вся смертельность атеросклероза, инсульта и инфаркта заключается в дегенерации и разрушении одной мышцы тела – сердечной. Как мы видели выше, к тому же самому эффекту приводит и отказ от холестерина – то есть профилактика атеросклероза. Причем при определенной жесткости регулирующих мер ситуация для организма становится безвыходной. То есть, с одной стороны, в организм не поступает вещество, необходимое для формирования оболочки новой клетки. С другой же, в него не поступают вещества, необходимые для синтеза самого содержимого этой клетки.

Такая двойная гарантия остановки одного из процессов, принципиальных для поддержания здоровья тканей, приводит к невозможности его осуществить ни при естественных нагрузках на органы, ни при восстановлении после травмы или заболевания, ни при компенсации процесса старения. Плюс, существует ряд самых веских доказательств в пользу того, что эта профилактика вообще никак не влияет на скорость отложения холестериновых бляшек на стенках сосудов. Иными словами, мы получаем картину, где все наши попытки предотвратить развитие патологии заведомо оказываются неэффективны как способ достижения именно этой цели. Более того, они сами по себе могут ускорить наступление прямых последствий – осложнений данного заболевания.

Вопросы профилактических мероприятий по тем или иным патологиям нередко обсуждаются в конце разговора о них. То есть после беседы о лечебных мерах и их подробностях. Однако мы только что сделали для себя столько сенсационных открытий, что голова идет кругом, мысли путаются и растет законная растерянность. Все, изложенное нами выше, вкратце, является правдой. А большая часть того, что мы вынуждены были заучить, словно азбуку, с детства, оказалось сперва ошибкой нескольких деятелей науки, а после – искусственно развитым и поддерживаемым до сих пор коммерческим обманом. Да, тут есть отчего растеряться. И чтобы эта прострация, в которую мы впали от таких новостей, не растянулась слишком уж надолго, продолжим наш разговор темой того, что мы можем сделать на самом деле.

Как было сказано только что, у научного мира давно имеется целый ряд поводов подозревать, что холестерин как вещество связан с атеросклерозом как заболеванием не столь тесно, как кажется. А значит, что попытки «извести» холестерин, прекратить любое его поступление в организм, ничем, кроме катастрофы, кончиться и не могли. Во-первых, явной зависимости между количеством потребляемого холестерина и скоростью развития атеросклероза не показал ни один из запущенных в мире масштабных, долгосрочных экспериментов. Во-вторых, косвенные данные, собранные в реальных жизненных условиях, прямо ее наличие опровергают. Например, наука долгое время изучала картину по атеросклерозу и смертности от него у таких народов, как африканские масаи и чукчи – коренные жители Крайнего Севера. Рацион обеих народностей составлял для кардиологии предмет особого интереса потому, что как те, так и другие почти круглый год питаются сплошным холестерином.