Читать онлайн «Профилактика хронического простатита». Страница 4

Повреждение паренхимы железы при хроническом простатите и повышение проницаемости ее сосудов обусловливают поступление в кровь органоспецифических белков и продукцию антител с цитотоксическими свойствами. Развитию аутоиммунного процесса способствуют возникновение иммунодефицита, фиксация иммуноглобулинов на лейкоцитах простаты и повреждающее действие эстрогенов на фоне эстрогенизации организма. В таких случаях возможно формирование такого тяжелого осложнения урогенитального хламидиоза и трихомоноза, как болезнь Рейтера, характеризующаяся сочетанным поражениями мочеполовых органов, воспалением глаз и суставов.

Вполне обоснованным в связи с этим следует считать предложение различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную и сменяющую ее через 1–2 месяца постинфекционную, возникающую на фоне активации бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты. Во второй стадии, по мнению авторов, основное место в патогенезе занимают уже анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие оттоку секрета и способствующие его застою в ацинусах, нейротрофическим расстройствам, явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления.

В последние годы увеличилось число больных простатитом среди страдающих аденомой предстательной железы. Согласно существующим представлениям, последнее обусловлено использованием антибиотиков широкого спектра действия при воспалительных процессах в мочеполовом тракте. Поэтому, несмотря на распространение простатитов, парауретриты и парапростатиты почти исчезли, а парауретральные железы сохраняются, не рубцуются. Последние являются источником роста аденомы. Естественно, что ряд больных, страдающих годами хроническим простатитом, постепенно входят в возраст аденомы предстательной железы и заболевают ею при сохранении простатита.

Как уже было отмечено выше, основными причинами простатита являются инфекционные и конгестивные факторы. Воспаление в предстательной железе возникает в результате проникновения в ее ацинусы из уретры хламидий, трихомонад, вирусов, уреа– и микоплазм, гонококка и других патогенных бактерий. Неслучайно, что в секрете предстательной железы микроорганизмы выделяются с такой же закономерностью, что и в уретре. К настоящему времени известно более 20 микроорганизмов, которые могут быть причиной воспаления в мочеполовом тракте.

Патогенные бактерии принято подразделять на грамположительные (стафилококки, редко стрептококки) и грамотрицательные (кишечная палочка, протей).

Грамположительная инфекция чаще встречается в молодом возрасте. При этом инфицирование предстательной железы и семенных пузырьков происходит, как правило, из очагов фокальной кокковой инфекции (фурункулез, гидроаденит, кариозные зубы, гайморит, отит, хроническая пневмония, холецистит и др.). В этом случае возбудитель (стафилококк, стрептококк) проникает в предстательную железу гематогенным путем. Заболевание возникает, как правило, остро и носит гнойный характер. Еще в 1928 г. Д. С. Худаков отмечал, что обычный сапрофит мочеиспускательного канала – белый стафилококк – «под влиянием пониженной жизнеспособности окружающих тканей превращается в патогенный». Грамотрицательная микробная флора (кишечная палочка, протей) более характерна для лиц среднего и старшего возраста, т. е. когда могут иметь место нарушения мочевыделения и изменения гормонального статуса в сторону снижения в организме андрогенов.

Патогенные бактерии проникают в предстательную железу и семенные пузырьки главным образом из уретры. Различают восходящий, или уретрогенный (имеет место при уретритах), и нисходящий, или уриногенный (наблюдается при нефрите, цистите). Можно утверждать, что простатит является неизбежным следствием, осложнением заднего и тотального гонорейного уретрита. Жюль Жанэ (1930) писал: «Всякий раз, когда при тотальном уретрите вторая порция мочи не просветвляется после нескольких промываний, можно утверждать, что возникает простатит. Лечение промываниями не может предохранить от него больных, и я, не колеблясь, признаю даже, что в известных случаях оно может вызвать его. Всякая травматизация задней уретры в острой фазе тотальной гонореи может повести к развитию простатита. Чаще всего подобная травматизация происходит при верховой и велосипедной езде, танцах, путешествии по железной дороге или на автомобиле».

Проводимые промывания мочеиспускательного канала при остром уретрите создают благоприятные условия для проникновения в простату микроорганизмов, чему способствует обычная слабость жомов выводных протоков ацинусов.

В свою очередь, хронизации уретрита и переходу воспалительного процесса на ткань простаты способствует наличие стриктур уретры, новообразований и инородных тел.

У всех 121 больных хроническим простатитом, наблюдаемых одним из авторов данной книги, в анамнезе имелась урогенитальная инфекция. При этом преобладали пациенты, перенесшие трихомоноз и хламидиоз (соотвественно 39,4 % и 12,4 %), а также смешанную трихомонадно-хламидийную инфекцию (9,9 %).

Таким образом, важнейшей особенностью хронического простатита у мужчин наиболее активного в половом отношении возраста (от 18 до 40 лет) является его уретрогенное происхождение, обусловленное хламидиями, трихомонадами, гонококком, уреаплазмами и другими возбудителями, передаваемыми половым путем, а также их ассоциациями с условно-патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой, золотистым стафилококком и др.).

Хронический простатит возникает, как правило, у больных уретритом, не лечившихся или получавших терапию, недостаточную для восстановления слизистой оболочки. При этом хронические уретриты в 90–95 % случаев сопровождаются очаговыми инфильтративными изменениями мочеиспускательного канала и эндоуретральными осложнениями, такими как литтреит, морганит, колликулит.

Хламидии – наиболее частые возбудители заболеваний, передаваемых половым путем, являются облигатными внутриклеточными, неподвижными, коккоподобными, грамотрицательными бактериями, не способными к синтезу АТФ. Однако они имеют клеточную оболочку, в состав которой входят липиды, и содержат нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК). Идентифицировано 15 серотипов, из которых серотипы от Д до К связаны с поражением урогенитального тракта и спорадическим заболеванием глаз. Хламидиям свойствен общий групповой родоспецифический антиген (липополисахаридный комплекс). В организме существует в двух формах (ретикулярные и элементарные тельца). Элементарное тельце хламидий является высокоинфекционной формой, адаптированной вследствие фагоцитоза к внеклеточному существованию. Из одного элементарного тельца (диаметром 0,3 мкм) образуется до тысячи «инфекционных единиц». Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет от 10 до 30 дней.

Урогенитальный хламидиоз претерпевает несколько стадий. Через 8 ч после инвазии элементарные тельца превращаются в ретикулярные, паразитирующие и размножающиеся внутриклеточно. Через 24 ч ретикулярные тельца переходят в промежуточные и гигантские образования, персистируя до разрушения клеток хозяина. Затем происходит инфицирование новых клеток. Весь цикл развития возбудителя занимает 24–48 – 72 ч. Урогенитальная хламидия имеет тропизм к цилиндрическому эпителию слизистой оболочки мочеполовых органов.

Высказывается предположение, что находящиеся в латентной форме хламидии могут переходить в активное состояние под влиянием стимулирующих факторов, в частности гонококка.

В России регистрация хламидиоза началась с 1994 г., и официальные статистические показатели свидетельствуют о ежегодном удвоении числа случаев впервые установленного диагноза хламидийной инфекции.

По данным ряда авторов, среди негонококковых урогенитальных инфекций хламидиоз занимает ведущее место (40–60 %), являясь у мужчин причиной негонорейных и постгонорейных уретритов, эпидимитов, стриктур уретры и хронических простатитов. В секрете простаты хламидии выявляются у 30–40 % больных хроническим простатитом. При хроническом хламидийном уретрите хронический простатит диагностируется в 75–86 % случаев. При этом поступление хламидий в простату возможно как через семявыносящие протоки яичка, так и через лимфатические сосуды железы.

Как правило, хламидиоз отличается изначально вялым, малосимптомным течением, в связи с чем нередко диагностируется в поздние сроки, т. е. как хроническое заболевание. При этом у мужчин в этот период обычно возникает тотальное поражение уретры и простаты. Высказывается предположение, что хламидии поражают только те клетки, мембраны которых претерпели определенную деструкцию (разрушение), сопровождающуюся снижением содержания в фосфолипидах ненасыщенных жирных кислот.