Читать онлайн «Профилактика хронического простатита». Страница 11

Изменения спермограммы при инфекционном воспалении в предстательной железе характеризуются прежде всего нарушением функциональной способности сперматозоидов. Наличие воспалительных изменений, подтвержденных лейкоцитозом в эякуляте, оказывает неблагоприятное влияние на сперматогенез, поскольку нарушается дифференцировка и созревание сперматозоидов, изменяется их генетический потенциал. Как установлено, при трихомонозе у мужчин снижается содержание фруктозы в сперме, вследствие чего уменьшается активность сперматозоидов. Последние, смешанные с трихомонадными лизатами, уже в первые часы становятся менее активными, а вскоре и полностью утрачивают свою подвижность.

Таким образом, снижение фертильности у больных хроническим простатитом обусловливают разнообразные сложные механизмы, такие как секреторные факторы, дисбаланс половых гормонов, нарушение транспорта сперматозоидов, контаминация микрофлоры на спермиях и астеноспермия в результате изменения рН простатического секрета. Определенную роль играют и иммунологические механизмы, явления аутоагрессии. Неслучайно у больных хроническим простатитом часто обнаруживают антитела, агглютинирующие, иммобилизирующие и повреждающие сперматозоиды.

Снижение активности дегидрогеназ у больных хроническим простатитом рассматривается как признак развития аутоиммунного процесса в железе.

К местным осложнениям хронического простатита относятся абсцесс, атония, атрофия и склероз предстательной железы, а также восходящая инфекция мочевых путей. Наличие очага инфекции в простате, возникающие в результате этого нарушения уродинамики и иммунодефицит создают предпосылки для развития прежде всего хронического пиелонефрита.

В случаях прогрессирования воспалительного процесса в предстательной железе может развиться ее нагноение (абсцесс). Источником абсцесса простаты являются патогенные бактерии. Среди предрасполагающих факторов выделяют снижение реактивности организма в результате переохлаждения и интеркуррентные заболевания. Возникновению абсцесса в предстательной железе способствует венозный застой в малом тазу, обусловленный алкоголем или нарушением ритма половой жизни. Абсцедирование проявляется нарастающими болями в промежности (больше выражены с одной стороны). Боли иррадиируют в крестец, прямую кишку и внутреннюю поверхность бедер. Появляются лихорадка, затрудненное мочеиспускание. Постепенно нарастают задержка газов и боль в животе. Лишь по мере ограничения гнойного процесса развивающимися грануляциями боли уменьшаются и температура снижается. Однако, несмотря на удовлетворительное самочувствие больного, гнойная полость у него в малом тазу сохраняется. Исходом абсцесса предстательной железы часто является прорыв гноя в мочевой пузырь, заднюю часть уретры или прямую кишку. Возможно образование гнойных свищей между уретрой и прямой кишкой. Распространение гноя на окружающую железу жировую клетчатку ведет к парапроктиту, околопростатической флегмоне, панфлегмоне и даже смерти больного.

Длительно текущая инфекция и сопутствующая ей интоксикация – причина атонии, атрофии и склероза простаты.

Атония предстательной железы проявляется чрезмерным выделением секрета (простатореей) и выделением его во время дефекации (симптом «дефекационной простаты»). Больных беспокоит постоянная влажность головки полового члена. Устья выводных протоков простаты расширены, ткань ее дряблая.

Хроническое воспаление предстательной железы может закончиться ее атрофией или склерозом. При атрофии простаты железа при трансректальном исследовании представляется значительно меньше и плотнее, чем обычно. Поверхность ее бугристая, малочувствительная. Иногда прощупывается только остаток железы в виде плотного узелка. Секрет после массажа отсутствует.

Склероз простаты встречается чаще у пожилых мужчин. Обострения воспалительного процесса ведут к постепенному замещению паренхимы ацинусов соединительной тканью.

Рубцовые изменения в простатической части уретры стойко нарушают мочеиспускание, делают его болезненным и прерывистым. Постепенно возникает ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Снижение защитной функции пораженной ткани железы предрасполагает к активации сапрофитирующей микрофлоры и способствует дальнейшей хронизации воспаления. В этих случаях значительно повышается возможность восходящей инфекции мочевых путей с поражением почек. Самое распространенное заболевание почек – пиелонефрит – способны вызвать многие виды микроорганизмов, однако наиболее частыми его возбудителями являются бактерии, имеющие отношение к микрофлоре кишечника человека (кишечная палочка, энтерококки и протей). Пиелонефрит – неспецифический бактериальный воспалительный процесс, локализующийся в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубулоинтерстициальной зоне. Хронический пиелонефрит может протекать полностью бессимптомно и проявляться только терминальной уремией или манифестировать острейшей симптоматикой с признаками септического шока и острой многоорганной недостаточности.

По мере развития патологического процесса в простате объем эякулята и количество сперматозоидов (особенно процентное содержание подвижных форм) уменьшается. У больных хроническим простатитом имеет место не только задержка сперматогенеза, но и значительное его нарушение. Возможно образование сгустков семенной плазмы с включением в них сперматозоидов, увеличение количества анормальных сперматозоидов более чем на 70 %.

У больных хроническим простатитом в результате интоксикации и гормональных нарушений формируются различные формы невроза и неврозоподобные состояния. В 20–70 % случаев обнаруживаются различные расстройства психики (астенический, ипохондрический, астенодепрессивный синдромы). Снижение потенции нередко является причиной развития синдрома навязчивых состояний (страх неудачи перед половым актом). Наибольшие изменения претерпевают адекватная эрекция и эякуляция, реже – изменения либидо и оргазма.

Поражение предстательной железы в виде воспаления наблюдается при болезни Рейтера, встречающейся у 2–4 % больных с негонококковым поражением мочеполовой системы. Поражение суставов и околосуставных тканей при болезни Рейтера возможно лишь при наличии воспалительного процесса в мочеполовом тракте. Пациентов, страдающих уретропростатитом, относят в группу повышенного риска развития урогенных реактивных артритов. В большинстве наблюдений последних лет простатит верифицируется в 100 % случаев уретроокулосиновиального синдрома среди мужчин. Более того, согласно современным представлениям, наличие воспалительного процесса в предстательной железе и семенных пузырьках является ключевым в генезе болезни Рейтера. Закономерность этой патологии настолько высока, что хронический простатит обнаруживается даже у мальчиков младшего возраста с болезнью Рейтера. В 80–95 % наблюдений синдром Рейтера связывают с генетической предрасположенностью у лиц с HLA-B27.

Результаты наших исследований также свидетельствуют, что воспаление простаты имеется у всех мужчин, страдающих болезнью Рейтера. Среди клинических особенностей обращает на себя внимание малосимптомный характер патологии. Так, в 58 % случаев больные вообще не испытывают каких-либо субъективных ощущений. И лишь 33 % обследованных предъявляли жалобы на чувство тяжести, 7 % – на боли в нижней части живота, иррадиирующие в мошонку, 18 % – на дизурические расстройства. 6,7 % больных предъявляли жалобы на боль или неприятные ощущения в конце акта мочеиспускания. Половая слабость отмечена у 9 % обследованных. В 16,7 % наблюдений при пальпаторном исследовании патологические изменения в предстательной железе отсутствовали (катаральная форма). Воспаление затрагивало только эпителий выводных протоков, части железистого аппарата и носило инфильтративно-десквамативный характер. В 36,1 % случаев простатит диагностировался пальпаторно. В 41,8 % в структуре железы идентифицировались отдельные инфильтративные и умеренно болезненные участки, констатировалась несколько сглаженная междолевая бороздка (фолликулярная форма). Патологический процесс затрагивал не только выводные протоки, но и альвеолярный аппарат. Железистые дольки увеличены в размерах за счет накопления в них воспалительного экссудата и биологически активных веществ, возможна пролиферация железистого эпителия. Выводные протоки кистообразно расширены, их устья закупорены. В 42,7 % предстательная железа увеличена в размерах диффузно или с одной стороны, консистенция ее плотно-эластическая, междолевая бороздка контурируется плохо, болезненность при пальцевом исследовании выраженная (паренхиматозная форма). При этом воспалительный инфильтрат выходил за пределы железистого аппарата и распространялся на межуточную ткань всей железы или одной ее доли. В 8,3 % хроническому простатиту сопутствовал интерстициальный везикулит.