Читать онлайн «Язвенная болезнь. Доступно и достоверно». Страница 2

Стенки желудка (рис. 3) состоят из четырех слоев. Первый слой – слизистая оболочка (4), которая выстилает желудок изнутри. В этом слое находятся специальные образования – железы (8, 9), вырабатывающие желудочный сок, специальную защитную слизь и другие вещества, необходимые для нормального функционирования пищеварения в желудке. Далее следует подслизистая оболочка[6] (3), содержащая кровеносные и лимфатические сосуды (7, 12) и нервы (13). Затем следует мышечная оболочка (2), благодаря которой желудок осуществляет перемешивание, перетирание и продвижение пищи от пищевода к двенадцатиперстной кишке. Наружный, четвертый слой называется серозной оболочкой (1), которая покрывает желудок снаружи. Внутри стенок желудка находятся артериальные, венозные и лимфатические сосуды, а также нервные сплетения (13, 15, 16). Кровеносные сосуды, разветвляясь и уменьшаясь в диаметре, проникают до подслизистого (12, 13, 14) и слизистого (10, 11) слоев.

В желудке происходят первичная механическая и химическая переработка пищи и подготовка ее к перевариванию в кишечнике.

Механическая переработка (измельчение, перемешивание с желудочным соком и продвижение пищи в двенадцатиперстной кишке) производится при помощи мышечного слоя желудка.

Химическая обработка производится желудочным соком (рис. 4), который содержит специальные ферменты и соляную кислоту. Это весьма агрессивная среда, и ее наличие предполагает также защитные механизмы, чтобы не страдали клетки желудка. В норме агрессивные и защитные факторы уравновешены, и поэтому повреждения клеток желудка не происходит. При патологии нарушается равновесие между факторами агрессии и защиты. В результате развивается повреждение слизистой оболочки желудка в виде эрозий и (или) язв[7].

Рис. 4. Слои желудочного содержимого и желудочный эпителий:

1 – желудочный сок; 2 – слой нерастворимой слизи, слизисто-щелочной барьер; 3 – слизистая оболочка

Самой агрессивной составляющей желудочного сока является соляная кислота. Это химическое вещество, имеющее формулу HCl, и по-научному называется хлороводородной кислотой. Соляная кислота необходима для создания оптимальной среды для переваривания пищи, способствует расщеплению поступивших с пищей белков, регулирует двигательную активность желудка, а также уничтожает бактерии, попадающие в желудок.

Для характеристики степени кислотности используют водородный показатель рН (это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода). Чем выше степень кислотности, тем меньше величина рН.

Соляная кислота образуется благодаря переносу ионов водорода (протонов) и хлора в секреторные канальцы. Этот перенос осуществляется при помощи специального фермента, который называют протонным насосом (помпой). За сутки в желудке образуется около 2,5 л соляной кислоты.

В зависимости от ритма приема пищи различают основную (базальную) желудочную секрецию, которая имеет место между приемами пищи, и стимулированную, когда при приеме пищи происходит дополнительное выделение желудочного сока. Между приемами пищи нормальным считается рН, равный 1,6 – 2,0 (сравните, например, с кислотностью лимонного сока рН ~ 3). Если рН менее 1,5, то считается, что кислотообразующая функция желудка повышена. Стимулированная кислотность в норме составляет рН 1,21 – 2,0, соответственно, если рН менее 1,2, то считается, что стимулированная кислотность повышена.

Для защиты клеток желудка от самопереваривания желудочным соком (ведь желудок тоже состоит из белков!) существуют следующие механизмы (их называют факторами защиты):

• Слой нерастворимой слизи, которая препятствует проникновению желудочного сока к клеткам желудка (рис. 4).

• Под слоем слизи находится слизисто-щелочной барьер (2). Количество образующейся щелочи прямо пропорционально количеству образующейся соляной кислоты.

• Секреция специальных защитных веществ, наиболее активными из которых являются простагландины. Они способствуют снижению продукции соляной кислоты, стимулируют образование слизи и бикарбонатов, способствуют оптимизации кровотока в сосудах желудка и ускоряют обновление клеток желудка.

• Быстрое обновление (регенерация) клеток слизистой оболочки желудка. Клетки слизистой оболочки обновляются каждые 3 – 5 сут.

• Интенсивное кровоснабжение, необходимое для оптимальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка, и, соответственно, для выработки защитной слизи.

• Антродуоденальный кислотный тормоз. При снижении рН ниже определенного уровня в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке включаются механизмы, угнетающие последующее образование соляной кислоты и препятствующие продвижению пищи в двенадцатиперстную кишку. Этот механизм регулируется специальными биологическими веществами – гормонами и запирательным рефлексом, который возникает при попадании кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. Этот рефлекс блокирует поступление пищи в двенадцатиперстную кишку до нужного уровня повышения рН.

Язвенная болезнь представляет собой хроническое, рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка и (или) двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизистый слой (рис. 5, II) – в отличие от поверхностных повреждений слизистой оболочки (эрозий) (рис. 5, I)[8].

Рис. 5. Виды поражения желудочной стенки:

1 – слизистая оболочка; 2 – подслизистая основа слизистой оболочки; 3 – мышечный слой; 4 – серозная оболочка;

I – эрозивное поражение; II – язвенной поражение; III – язва, осложненная кровотечением; IV – язва, осложненная прободением (перфорацией)

Таково определение язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, принятое в России. В странах Европы и США распространен термин «пептическая язва»[9], которым обозначают язвенное поражение, вызванное бактерией геликобактер пилори и нестероидными противовоспалительными средствами. Принципиальных противоречий между этими понятиями нет, поскольку в конечном счете развитие язвенного поражения стенки слизистой связывают с повреждающим действием желудочного сока. Однако необходимо отметить, что понятие язвенной болезни более широкое и емкое, чем пептическая язва.

Основные дискуссии между учеными проходят по поводу того, считать ли язвенную болезнь хроническим заболеванием, поскольку, применяя современные методы лечения, как показывает опыт развитых стран, в подавляющем большинстве случаев можно добиться полного излечения заболевания.

По этой причине общепринятой классификации язвенной болезни не существует.

Различают следующие виды язвенной болезни:

• язвы, возникающие вследствие инфицирования бактерией геликобактер пилори;

• симптоматические – лекарственные, стрессовые, эндокринные (при синдроме Золлингера – Эллисона, болезни Иценко – Кушинга, гиперпаратиреоидизме);

• язвы, возникающие как осложнение на фоне заболеваний внутренних органов.

В зависимости от локализации выделяют:

• язвы желудка (кардиальной и субкардиальной частей, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала);

• язвы двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);

• сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Кроме того, выделяют язвенную болезнь неуточненной локализации и пептическую гастроеюнальную[10] язву после резекции желудка[11].

При этом язвы могут располагаться на малой или большой кривизне, передней и задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По числу язвенных поражений различают одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта – язвы малых (до 0,5 см в диаметре) и средних (0,6 – 1,9 см в диаметре) размеров; большие (2,0 – 3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы.