Читать онлайн «Заболевания крови». Страница 136

Единица тромбоцитной массы – это количество тромбоцитов, получаемых из 400–500 мл донорской крови, обычно 0,5–0,9 × 1011 тромбоцитов. Как показывает опыт различных авторов, лечебную дозу составляют 4–4,5 Ед тромбоцитной массы, полученной от одного донора. Эффективность заместительной терапии тромбоцитами определяют по прекращению кровоточивости, приросту числа тромбоцитов у реципиентов через 1 и 24 ч после переливания.

Переливание 3–3,5 × 1011 тромбоцитов, полученных от одного донора, больным с тяжелым тромбоцитопеническим геморрагическим синдромом сопровождается, как правило, повышением уровня тромбоцитов в крови реципиента выше 2 × 104 в 1 мкл. Непосредственно после введения терапевтической дозы тромбоцитов купируются спонтанные геморрагии в кожу и слизистые оболочки, становятся возможными полостные операции.

При носовых кровотечениях через 8–10 ч после введения тромбоцитов отпадает необходимость в тампонаде.

При тромбоцитопеническом локальном кровотечении (маточном, желудочно-кишечном) после переливания 4–4,5 ЕД тромбоцитной массы нередко останавливается кровотечение без существенного увеличения количества циркулирующих тромбоцитов, что можно объяснить их быстрым потреблением.

Повышение посттрансфузионного уровня тромбоцитов зависит не только от тяжести геморрагического синдрома, но и от глубины тромбоцитопении (чем выраженнее тромбоцитопения, тем меньше и непродолжительнее прирост тромбоцитов после переливания), спленомегалии (увеличенная селезенка секвестрирует до 30% переливаемых тромбоцитов), иммунизации реципиента. Инфекция существенно снижает эффективность переливания тромбоцитов.

Гемостатический эффект может сохраняться 2–7 дней; уровень тромбоцитов постепенно снижается. Показанием к повторному введению тромбоцитов служит рецидив кровоточивости. При необходимости длительных многократных переливаний тромбомассы показан подбор пары «донор – реципиент» с учетом антигенов системы HLА. Таких доноров быстрее можно найти среди братьев и сестер реципиента. Для единичных или неотложных переливаний вполне достаточно совместимости донора и реципиента по антигенным системам АВО и резус.

Отсутствие гемостатического эффекта и прироста числа циркулирующих тромбоцитов при достаточной дозе переливаемой тромбоцитной массы косвенно указывает на появление изоантител к донорским тромбоцитам. Иммунизация может быть вызвана предшествующими переливаниями цельной крови или ее компонентов. При этом переливание тромбоцитов часто сопровождается трансфузионными реакциями (гипертермия, озноб, крапивница), при которых показаны антигистаминные препараты.

Переливание лейкоцитной массы. Вследствие интенсификации химиотерапии гемобластозов инфекции стали основной причиной смерти больных. Доказана прямая связь между глубиной и длительностью гранулоцитопении и развитием инфекционных осложнений, некротической энтеропатии и септицемии в частности. Переливание лейкоцитной массы дает время для проведения достаточной цитостатической терапии, позволяет избежать инфекционных осложнений или облегчить их до восстановления собственного костномозгового кроветворения.

Исследование кинетики гранулоцитов показало, что в течение суток у здорового человека гранулоциты дважды обмениваются на новые. Суточная продукция нейтрофилов в костном мозге составляет от 5 × 1010 до 1 × 1011. В условиях инфекции потребность организма в гранулоцитах резко возрастает. Теоретически лечебная доза донорских лейкоцитов должна приближаться к суточной костномозговой продукции этих клеток. Однако даже самые современные методы получения гранулоцитов на различных сепараторах крови дают за процедуру не более 10–50% этого количества от одного донора. Сегодня лечебной дозой концентрата лейкоцитов считается 10–15 × 109/м2 поверхности тела, при этом не менее 50–60% этого количества должны составлять гранулоциты.

Современные пути получения необходимых количеств гранулоцитов от одного донора следующие: лейкоцитаферез на сепараторах непрерывного или прерывистого центрифугирования потока крови; фильтрационный лейкоцитаферез и прерывистый лейкоцитаферез в пластикатных контейнерах. Реже берут гранулоциты у больных хроническим миелолейкозом.

Малоэффективной оказалась лейкоцитная масса, получаемая из отстоя крови нескольких доноров. Необходимость, как правило, многократного переливания лейкоцитов усугубляет недостатки данного метода получения лейкоцитов. Фильтрационный лейкоцитаферез повреждает гранулоциты, что сопровождается снижением их функциональной активности.

Основным показанием к переливанию гранулоцитов является гранулоцитопения менее 500 в 1 мкл у больных лейкозами и апластической анемией, сопровождающаяся развитием инфекции (септицемии), которая не контролируется интенсивной антибиотикотерапией в течение 48 ч. Возможны профилактические переливания лейкоцитов при депрессии кроветворения.

Критериями эффективности перелитой лейкоцитной массы служат уменьшение симптомов инфекции, уменьшение или исчезновение лихорадки, в меньшей степени – увеличение количества лейкоцитов в крови реципиента через 1 и 24 ч после переливания. Оценивая клинический эффект переливания лейкоцитной массы, следует иметь в виду, что в отличие от переливания тромбоцитной массы непосредственного увеличения количества лейкоцитов в крови реципиентов, как правило, не наблюдается. По-видимому, перелитые лейкоциты фиксируются в тканях. Повышение уровня лейкоцитов через несколько дней после переливания может быть обусловлено восстановлением собственного лейкопоэза, и его более раннее обнаружение связано с купированием септического процесса и уменьшением тем самым потребления в тканях собственных гранулоцитов больного.

Установлена зависимость эффективности лейкоцитной массы от частоты трансфузий и дозы перелитых клеток. Несомненный клинический эффект можно получить лишь при многократном (не менее 4–5 раз во время одного инфекционного эпизода) введении лейкоцитов с интервалом между переливаниями 1–2 дня.

Клиническая эффективность переливаний лейкоцитной массы зависит от совместимости и иммунизации по антигенам системы HLA.

Лучевая болезнь формируется под влиянием радиоактивного излучения в диапазоне доз 1–10 Гр и более. Некоторые изменения, наблюдающиеся при облучении в дозах 0,1–1 Гр, расцениваются как доклинические стадии заболевания. Выделяют две основные формы лучевой болезни, формирующиеся после общего относительно равномерного облучения, а также при весьма узко локализованном облучении определенного сегмента тела или органа. Также отмечают сочетанные и переходные формы.

Механизм развития

Лучевая болезнь подразделяется на острую (подострую) и хроническую формы в зависимости от временного распределения и абсолютной величины лучевой нагрузки, определяющих динамику развивающихся изменений. Своеобразие механизма развития острой и хронической лучевой болезни исключает переход одной формы в другую. Условным рубежом, отграничивающим острые формы or хронических, является накопление в течение короткого срока (от 1 ч до 1–3 дней) общей тканевой дозы, эквивалентной таковой от воздействия 1 Гр внешнего проникающего излучения.

Развитие ведущих клинических синдромов острой лучевой болезни зависит от доз внешнего облучения, обусловливающих разнообразие наблюдающихся поражений. Кроме того, играет немаловажную роль и вид излучения, каждому из которых свойственны определенные особенности, с которыми связаны различия в их повреждающем действии на органы и системы. Так, для α-излучения характерны высокая плотность ионизации и низкая проникающая способность, в связи с чем данные источники вызывают ограниченное в пространстве повреждающее действие.

Бета-излучения, обладающие слабой проникающей и ионизационной способностью, вызывают поражения тканей непосредственно на участках тела, прилегающих к радиоактивному источнику. Напротив, γ-излучение и рентгеновское излучение вызывают глубокое поражение всех тканей в зоне своего действия. Нейтронное излучение вызывает значительную неоднородность поражения органов и тканей, так как их проникающая способность, равно как и линейные потери энергии по ходу нейтронного пучка в тканях, различны.

В случае облучения дозировкой 50–100 Гр поражение ЦНС определяет ведущую роль в механизме развития заболевания. При этой форме болезни смерть отмечается, как правило, на 4–8-й день после воздействия радиации.

При облучении в дозах от 10 до 50 Гр на первый план в механизме развития основных проявлений лучевой клинической картины заболевания выходят симптомы поражения желудочно-кишечного тракта с отторжением слизистой тонкого кишечника, приводящие к смерти в течение 2 недель.