Читать онлайн «Новые тайны нераспознанных диагнозов. Книга 1». Страница 8

Посмотрев передачу про одну футбольную команду, которая «порезвилась» с девчонками и все впоследствии заболели артритом, я решил, что это мой случай, и опять поехал к вирусологам-урологам. Но ничего нового они мне не сказали, только что артрит развивается от хламидий, которых у меня нет. И я поехал домой.

Суставы потихоньку ломили, мышцы наливались «ацетоном» без явной нагрузки, появилась ранняя усталость. Но я уже к этому времени женился, родился сын. Надо было семью кормить, а не собой заниматься.

И вот в этом году меня забирает «скорая» в родном городе, итог – перитонит (перфорация тонкого кишечника). В реанимации думал: «Каюк». Но жить хотел – вылез. Доктора сказали, все нормально, причина перфорации неизвестна (а то, что, оказывается, она прогнила, умолчали).

Я потихоньку восстанавливался, начал бегать, пошел в спортзал. Но через 3 месяца слег с болью в животе и температурой.

Появилась шишка на месте бывшей операции. Стала на глазах расти. Сразу поехал в клинику. Спасибо докторам из Первой краевой больницы. Не послали меня, а стали изучать. В течение месяца каждый день разные анализы крови, УЗИ, рентгены, компьютерные томограммы… В общем, пункция показала, что у меня лимфома диффузная.

Предложили операцию, я согласился. Вырезали подвздошную, слепую и часть толстой кишки. Я, конечно, был в шоке. Но сказали, будешь жить, пару «химий» сделаешь – и порядок. И я отправился в гематологию.

Так вот, Ольга Ивановна, самое страшное, что мне сделали 3 вливания «химии» из запланированных 6. А у меня снова на кишечнике воспаление лимфоузлов. Все те же симптомы (мешает пищеварению, пульсирует, как сердце…), в общем, получается, что зря резали!

Сейчас предстоит 4-й курс «химии», я готов отказаться, так как обещают просто повысить дозу и увеличить количество лекарств (преднизолон, церукал…).

Если можно, ответьте срочно: может, мне отказаться от «химии»? Мне надо завтра им сказать. И можно ли найти первоисточник моего заболевания? Мне кажется, лимфома вторична. А то загонят меня «химиями» в гроб.

Очень сложное, атипичное течение заболевания. Можно предположить, что была получена множественная вирусная инфекция: герпес-вирусы и вирусы Эпштейна – Барр. Скорее всего, анализы на вирусы Эпштейна – Барр проводились, но, возможно, антител на эти вирусы иммунная система не выработала.

Иммунитет дал реакцию на вирусы герпеса, что и было выявлено лабораторно. Но организм, ослабленный вирусами герпеса, дал возможность развиться вирусам Эпштейна – Барр. Смешанная инфекция вызвала атипичное развитие болезни. В первую очередь были поражены суставы, а при отсутствии специфического антивирусного лечения заболевание перешло в тяжелую форму.

Возбудитель – вирус Эпштейна – Барр, чувствительный к В-лимфоцитам, которые обладают для него поверхностными рецепторами. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую (причинную) роль в развитии лимфомы Беркита у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время жить в клетках хозяина в виде скрытой инфекции.

Источник инфекции – больной человек, в том числе и со стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус обнаруживается в 15–25 % случаев. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Около 50 % взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте.

Вирус Эпштейна – Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50–80 % взрослого населения. Длительное пребывание вируса в организме человека обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк).

Инкубационный период – 4—15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия (боли в мышцах) и артралгия (боли в суставах), несколько позже – боли в горле при глотании. Температура тела 38–40 °C. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1–3 недели, реже – дольше. Процесс может протекать и при субфебрилитете (Т = 37,0—37,5 °C).

Хронический мононуклеоз – болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна – Барр. Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных наблюдаются клинические проявления.

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях отмечают общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, головные боли, боли в мышцах, у некоторых – умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмонию, увеиты глаз, фарингиты, тошноту, боли в животе, диарею, иногда рвоту. Далеко не у всех больных встречается увеличение печени и селезенки. Иногда на коже появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь в виде как орального (26 %), так и генитального (38 %) герпеса. При исследовании крови отмечались лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с течением многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно отличить хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и наслоения заболеваний.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна – Барр, например лимфому Беркита, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. Болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеют исследования формулы крови. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15 % по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10 % всех лейкоцитов).

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1–2 месяцев, однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100 % больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна – Барр появляются лишь через 3–6 недель от начала заболевания (у 100 % больных) и сохраняются в течение всей жизни. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgM, в основном используется для эпидемиологических исследований, они появляются у всех лиц, перенесших заражение вирусом Эпштейна – Барр, и сохраняются в течение всей жизни. Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпштейна – Барр, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений.

Возможно, необходимо было при первичном заболевании суставов и обнаружении герпес-вируса провести антивирусное лечение по схеме ВНИИ вирусологии. Тогда, возможно, не развился бы хронический мононуклеоз с лимфомами внутренних органов. Но «после драки кулаками не машут». Боюсь, что наши методы в этом случае уже помочь не могут. А после химиотерапии даже не облегчат состояние и течение болезни.

Своевременно проведенная ВРД-диагностика может вовремя направить врачей на этиологическое (причинное) лечение. Как известно, лабораторные анализы достоверны до 70 %, а в самой лучшей лаборатории Москвы – до 90 %.