Читать онлайн «Внутренние болезни». Страница 17

Левожелудочковая сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, анемия, уремический стоматит, гастрит, колит, бронхит, полисерозит.

Дифференциальная диагностика: гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность по левожелудоч-ковому типу, диабетический гломерулосклероз, цирроз печени, амилоидоз, застойная почка.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4—5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При остром гломерулонефрите характерно уменьшение количества мочи до 400–700 мл/сутки, редко возникает анурия, белок – от 1 до 10 г/сутки, альбуминурия снижается через 7—10 дней, количество белка становится менее 1 г/сутки, эритроциты, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное увеличение количества лейкоцитов, повышение удельного веса мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изо-гипостенурия), никтурия.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной декомпенсации происходит снижение количества мочи, повышение белка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов – до 1000, лейкоцитов – до 2000, цилиндров – до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают надлейкоцитами), проба Каков-ского-Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров всуточном объеме мочи: в норме эритроцитов – до 1 000 000, лейкоцитов – до 2 000 000, цилиндров – до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче, определение Ь2-микроглобулина в моче (Ь2-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция Ь2 —МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание Ь2 —МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины).

Проводят пробу Зимницкого для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи: в условиях обычного водного и пищевого режимов собирают отдельно 8 порций мочи, определяют ее количество и относительную плотность; оценивают дневной (с8 ч утра до 8 ч вечера) и ночной (с8 ч вечера до 8 ч утра) диурез, динамику количества, относительной плотности отдельных порций, никтурию.

В пробе на концентрацию по Фольгарду (с сухоеде-нием) суточный диурез уменьшается до 300–500 мл, удельный вес мочи возрастает, достигая через 4–8 ч 1028–1035, не ниже 1025.

Проба Реберга—Тареева: оценка клубочковой фильтрации по креатинину – 80—160 мл/мин, каналь-цевой реабсорбции – 98–99 %, при гломерулоне-фрите показатели снижаются; при остром гломеруло-нефрите изменения преходящие, при хроническом гломерулонефрите – стойкие.

Проводят иммунологическое исследование крови, при остром гломерулонефрите и при обострении хронического гломерулонефрита снижается уровень общего комплемента и 3-й фракции, увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов всех классов, возрастает титр ан-тистрептолизина О.

Проводят также ЭКГ-исследование (признаки гипертрофии левого желудочка), исследование глазного дна (экссудация, отек сетчатки, изменение сосочков зрительного нерва, появляющихся при развитии хронической почечной недостаточности).

Лечение. Больным показана диета и режим: придо-статочной функции почек ограничение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), при развитии артериальной ги-пертензии ограничение соли, при отеках – соли и воды, ограничения в период выраженного воспалительного процесса.

Назначают глюкокортикоиды (иммунодепрессивное, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие) – начальная доза 60 мг/сутки втечение 3 недель, затем снижение на 5 мг в течение 4 дней до 40 мг, в дальнейшем на 2,5 мг 2–3 дня, проведение поддерживающей терапии при сохраняющемся мочевом синдроме.

Вводят цитостатики (при длительном процессе, наличии гипертензивного синдрома, начальных признаках почечной недостаточности, при неэффективности гормонотерапии): азатиоприн (суточная доза 150 мг), циклофосфамид (суточная доза 200 мг) для подавления конечных иммунных реакций; делагин, резохин, хлорохин.

Показаны также антикоагулянты и антиагреганты – гепарин по 20 тыс. единиц в день в течение 5 дней, затем по 5 тыс. единиц ежедневно до 3–4 недель, куран-тил до 300 мг в сутки внутрь натощак 6–8 месяцев; при тяжелом почечном кровотечении апротинин (анти-фибринолитический препарат), нестероидные противовоспалительные средства (метиндол) по 100–150 мг в день 1–2 месяца и более при остром гломерулонефрите с наличием нефротического синдрома. Назначаются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинконвертирующе-го фермента (в качестве патогенетической терапии), уменьшение протеинурии.

Проводится симптоматическая терапия: назначаются гипотензивные, мочегонные препараты, соли кальция, сердечные гликозиды, десенсибилизирующие средства, большие дозы витамина С. При нео-сложненном течении ОГН в первые дни показано полное исключение поваренной соли, ограничение жидкости, аскорбиновая кислота, глюконат кальция, при необходимости – коррекция электролитных расстройств. При стойком течении артериальной гипер-тензии необходимо подключение патогенетической, гипотензивной, диуретической терапии. Проводится программный гемодиализ (при отсутствии эффекта лечения, при нарастании почечной недостаточности), плазмаферез.

Течение. При остром гломерулонефрите обычно наступает полное выздоровление или выздоровление с сохраняющейся протеинурией. При хроническом гломерулонефрите в зависимости от формы течение прогрессирующее, с развитием хронической почечной недостаточности.

Прогноз. При остром гломерулонефрите прогноз благоприятный (летальность 2 %), при хроническом гломерулонефрите – благоприятный при латентной форме и неблагоприятный при других формах.

Профилактика. Первичная профилактика – санацию очагов инфекции, адекватное их лечение, только целесообразная вакцинация.

Вторичная профилактика – диспансерное наблюдение, лечение осложнений и обострений, рациональное трудоустройство.

Воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Этиология. Старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит. Заболевание также может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита.

Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уро-динамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пие-ловенозные или пиелососочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.

Клиника. Выявляется через много лет после перенесенного воспаления мочеполовой сферы. Женщины болеют чаще. Процесс может быть одно– и двусторонним. Характерна малосимптомность проявлений, возможно установление болезни случайно при исследовании мочи, повышении артериального давления. Основные симптомы: быстрая утомляемость, головные боли, боли в эпигастрии, субфебрилитет, развитие цистита, дизурии, температура повышается только при обострении, познабливание; необъяснимые лихорадки. Боль в поясничной области тупая, постоянного характера, усиливается при бимануальной пальпации. Анемия развивается еще до почечной недостаточности. Артериальная гипертензия связана с ишемией почки, длительное время больными субъективно переносится хорошо. Развиваются полиурия, поллакиурия, никтурия.

Диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ при обострении, анемия), исследование общего анализа мочи (удельный вес сниженный, умеренная протеинурия, незначительная цилиндрурия, микрогематурия, выраженная пиурия – лейкоцитов много, преобладают над эритроцитами). При пробах Каковского—Аддиса, Нечи-поренко отмечается увеличение числа лейкоцитов. При латентном течении проводится преднизолоновый или пирогеналовый тест.

Проводят хроноцистоскопию, экскреторную уро-графию, ультразвуковое исследование (отмечается расширение и деформация лоханок, чашечек, изменяется структура паренхимы, эхогенность) и рентгенологическое исследование (видимое расширение лоханки, шеек, изменение структуры чашечек, характерна асимметрия поражения даже при двустороннем процессе).