Читать онлайн «Внутренние болезни». Страница 11

Диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови, (лейкоцитоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гнойном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52 %, у женщин более 47 %). Иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа, повышение активности клеточного звена при обструктивном бронхите), исследование мокроты (макро– и микроизучение – цитология, флора). Исследуют функциональное состояние легких (определение объемных и скоростных показателей) – применяются пикфлуометрия, спирография, пнев-мотахометрия. Компьютерную томографию (морфологические изменения в легких, их локализация, размеры), ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определение гипертрофии правых отделов сердца.

Осложнения. Очаговая пневмония, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, вторичный эритроцитоз, бронхоэктазы.

Лечение. В фазе обострения антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты), М-холиноли-тики, Ь2-агонисты, метилксантины, муколитики, анти-гистаминные средства, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, лечение осложнений.

В фазе ремиссии бронходилататоры (при наличии показаний), муколитики (применяются при явлениях мукостаза), физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Течение. Рецидивирующее, хроническое, прогрессирующее.

Профилактика. Следующие: своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.

Регионарное расширение бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляющееся хроническим эндобронхиальным нагноением.

Заболевание связано с генетическими дефектами развития бронхов, наблюдаемыми удетей и взрослых. Мужчины болеют чаще. К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхоэктазы, при которых преобладает поражение легочной ткани в связи с активным воспалительным процессом.

Этиология. К этиологическим факторам относят бронхолегочные инфекции, аспирацию инородных тел, стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза, пороки развития бронхов, врожденную предрасположенность (синдром Зиверта-Картагенера).

Патогенез. Нарушается бронхиальная проходимость (формирование обтурационного ателектаза), возникает воспаление бронхов, повышается внутри-бронхиальное давление, снижается эластичность и механическая устойчивость бронхов, происходит обтура-ция мелких бронхов (муковисцидоз).

Клиника. Основными проявлениями заболевания являются: продуктивный кашель, преимущественно по утрам, с отделением значительного количества сли-зисто-гнойной или гнойной мокроты, кровохарканье. Отделение мокроты зависит от положения тела – усиливается в состоянии ортопноэ. Больные отмечают интоксикацию, похудание, повышение температуры тела, одутловатость лица, землистый оттенок диффузного цианоза, западение пораженной стороны грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек, ногти ввиде часовых стекол (признак гипоксии). При перкуссии определяется мозаичность перкуторного звука (признак малоспецифичный). Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, очаги стойких влажных средне-и крупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором отмечается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится исследование общего анализа мочи, биохимическое исследование крови (диспроте-инемия: гипопротеинемия, альбуминемия, гипергам-маглобулинемия), исследование мокроты (макро– и микроскопическое изучение флоры: трехслойная, много лейкоцитов). При бронхоскопии в просвете бронхов обнаруживается много мокроты, отмечается гиперемия слизистой, непрерывное поступление мокроты. При бронхографии – бронхоэктазы различной формы, при рентгенографии – уменьшение объема пораженного легкого, ячеистость легочного рисунка. Проводится функциональное исследование легких.

Лечение. Больным показана диета № 15, активный позиционный дренаж по Б. Е. Вотчалу. Назначаются антибактериальные препараты (парентерально и внут-рибронхиально), повторные санационные бронхоскопии, бронхолитическая терапия, муколитики, десенсибилизирующие средства, анаболические гормоны, витамины (группы В, С), при частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия).

Течение. Прогрессирующее, возможны длительные ремиссии.

Прогноз. При ограниченном поражении – благоприятный, а при распространенном процессе и наличии осложнений неблагоприятный.

Профилактика. Своевременное лечение легочных инфекций, борьбу с курением, систематическое проведение позиционного дренажа, лечение осложнений.

Ограниченное гнойное воспаление легочной ткани сдеструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.

Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

Классификация По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого;

2) по локализации (сегмент, сегменты, право– или левосторонние);

3) по осложнениям.

Клиника. При остром абсцессе легкого (ОАЛ) выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком, и период после вскрытия полости, характеризующийся внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется появление тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне– и крупнопузырчатые звучные хрипы.

При хроническом абсцессе легкого (ХАЛ) у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), надраспо-ложенным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, в период после вскрытия – нормализация показателей; при ХАЛ – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро-и микроизучение – цитология, флора, эластичные волокна), рентгенологическое исследование (в период организации – массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх – полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру – свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Течение. Острое и хроническое.

Лечение. Необходим тщательный уход за больными, высококачественное питание с достаточным количеством белка ивитаминов (диета № 15), инфузии питательных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию, дезин-токсикационную терапию, бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую санацию бронхов, применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкогопредласполагают такие заболевания как хронический алкоголизм, сахарный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непосредственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспаление легких, нарыв или эхинококк в легком; различные заболевания кровеносных сосудов.