Читать онлайн «Госпитальная педиатрия: конспект лекций». Страница 24

Диагноз ставится при обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вер-мокс).

Профилактика: обязательно необходимо разъяснять населению опасность употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Этиология. Возбудитель – цепень свиной, может паразитировать у человека в половозрелой стадии, в личиночной стадии, вызывает заболевание цистицеркоз. Взрослый гельминт паразитирует в тонком кишечнике в течение многих лет. Заражение тениозом человека происходит при употреблении в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Диагноз ставят на основании повторного исследования кала на обнаружение члеников гельминтов с перианальных складок путем соскоба на яйца цепня.

Лечение. Вермокс. Иногда используют эфирный экстракт мужского папоротника и семена тыквы.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу непроваренную и непрожаренную свинину.

Этиология, патогенез. Возбудитель – власоглав, паразитирует в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита власоглава – около 5 лет. Власоглав травмирует слизистую оболочку кишечника и является гематофагом, что способствует инокуляции микрофлоры, власоглав вызывает рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена сенсибилизируют в организме.

Клиника. Больного беспокоят слюнотечение, понижение (реже – повышение) аппетита, появляется боль в правой половине живота и эпигастральной области, тошнота, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, беспокойный сон, головокружение, раздражительность, в анализе крови появляется умеренная гипох-ромная анемия и небольшой лейкоцитоз. При слабой интенсивности инвазия власоглавами клинически не проявляется. Диагноз ставят при выявлении в кале яиц власоглава. Лечение. Назначают противогельминтную терапию (мебенда-зол и другие препараты). Предварительно больному ставят очистительную клизму.

Прогноз. Прогноз благоприятный.

Этиология и патогенез. Возбудитель фасциолеза – печеночная и гигантские двуустки. Основным источником заражения человека являются различные сельскохозяйственные животные. Заражение людей часто происходит в теплое время года при проглатывании личинок фасциол с водой, щавелем и любой другой зеленью

Продолжительность жизни гельминтов в организме человека составляет около 10 лет. Особое значение имеет травматизация и токсико-аллергические повреждения гепатобилиарной системы. Но возможен занос фасциол и в другие ткани и органы.

Клиника. Заболевание определяется по анализу крови эозино-филией, аллергическими проявлениями, расстройствами функции печени и желчного пузыря, которые напоминают симптомы описторхоза (желтуха, приступы желчепузырной колики наблюдаются чаще).

Диагноз ранней стадии фасциолеза затруднен из-за того, что яйца гельминтов выделяются только спустя 3–4 месяца после заражения. Можно использовать иммунологические методы. В поздней стадии диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Назначают антигельминтные препараты, также после дегельминтизации необходимо назначать желчегонные препараты в течение 1–2 месяцев. Проводится длительная диспансеризация больных.

Прогноз и профилактика. Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика заключается в том, что необходимо запрещать употребление воды из стоячих водоемов, рекомендовать тщательное мытье и обваривание кипятком зелени.

Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3–4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев клеток, наружного и внутреннего, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивые во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология. Имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще болеют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка. Резервуар и источник инвазии: окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь; его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии: фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококка в желудке и кишечнике они высвобождаются из онкосферы, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь сдавливает окружающие ткани, легкого, бронхов, сосудов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абсцесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Если пузырь прорывается в бронх, появляется сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появляется слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии. Боль в правом подреберье, увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях субэкте-ричность кожи и появление желтухи.

Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакция латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследования, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, компьютерная томография легких, УЗИ легких.

Лечение. Обычно хирургическим путем.

Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

Этиология. Возбудитель – острица-самка длиной 9—12 см, самцы – 3–4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и начинают откладывать яйца на перианальной области и промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна ауто-инвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.

Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляется зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями, симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.

Диагностика. На основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.

Лечение. Мебендазол (вермокс) от 2 до 10 лет по 25–50 мг/кг однократно, пирантел (комбантрин) – 10 мг/ кг однократно после завтрака, разжевать, пиперазин до 1 года 0,2 х 2 раза 5 дней; 2–3 года – 0,3; 4–5 лет – 0,5; 6–8 лет – 0,5; 9—12 лет – 1,0; 13–15 лет – 1,5.

Профилактика. Соблюдение личной гигиены.

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с характерным поражением сердца.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – b-гемолитический стрептококк группы А. У пациентов с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.

Предполагают, что сенсибилизирующие агенты в организме (стрептококк, вирусы, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к развитию иммунных воспалений в сердце, а затем к нарушению антигенных свойств его компонентов с преобразованием их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Особую роль в развиии ревматизма играет генетическое предрасположение.