Читать онлайн «Глазные болезни: конспект лекций». Страница 18

Хронический иридоциклит

Течение хронических иридоциклитов вялое, иногда с незначительной болью, умеренной гиперемией, но часто имеет место экссудация, что ведет к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридо-циклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.

Туберкулезный иридоциклит имеет вялое течение, возникает постепенно, характерно появление в радужной оболочке новых сосудов, которые иногда подходят и окружают одиночные или множественные туберкуломы. Могут отмечаться летучие узелки по краю зрачка. Преципитаты крупные, имеют сальный вид, содержат много экссудата. Синехии широкие, сравнительно часто они приводят к полному сращению и заращению зрачка, в стекловидном теле имеются помутнения. Могут поражаться роговая оболочка и склера. Чаще поражается один глаз.

Осложнения. Вторичная катаракта, заращение зрачка, срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома. Лечение осложнений проводится в соответствии с клинической картиной и лечением основного заболевания.

Лечение и профилактика. Лечение иридоциклита сводится к терапии основного заболевания и специальному офтальмологическому лечению. Последнее включает расширение зрачка мид-риатиками. При образовании задних спаек рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина и смеси мидриатиков.

Назначаются противовоспалительные и противоаллергические средства: кортикостероиды в виде инстилляций 5 %-ного раствора кортизола по 5–6 раз в день или подконъюнктивальные инъекции. При затихании процесса показана рассасывающая терапия: инстилляции этилморфина, электрофорез с экстрактами алоэ, лидазы, тепловые процедуры.

Профилактика основывается на своевременном лечении основного заболевания и ликвидации хронических очагов инфекции.

Ирит – воспалительный процесс в радужной оболочке.

Этиология и патогенез. Занос инфекции внутрь глаза при травмах, различных заболеваниях (гриппе, болезнях зубов и миндалин, туберкулезе, ревматизме, бруцеллезе и т. д.). Занос возбудителей или их токсинов в сосудистую оболочку глаза происходит через систему цилиарных сосудов.

Клиническая картина. Воспалительный процесс в радужке начинается с ломящих болей в глазу, которые впоследствии распространяются в височную область. Одновременно появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, ухудшается зрение.

При осмотре отмечается расширение проходящих сосудов – перикорнеальная инъекция. При этом в окружности роговицы возникает розовато-фиолетовый венчик. Конъюнктивальная полость остается чистой, а роговица – блестящей и прозрачной.

Характерный признак ирита – изменение цвета радужки. Чтобы получить четкое представление об этом изменении, рекомендуется осматривать радужку при естественном освещении, сравнивая цвет в одном и другом глазу. Серая и голубая радужка приобретают зеленый или ржавый оттенок, коричневая становится желтой.

Меняя цвет, радужка мутнеет и теряет характерный рисунок углублений (крипт радужки). Гиперемия сосудов при ирите обусловливает сужение зрачка, которое можно легко заметить, сравнивая больной глаз со здоровым.

Чтобы правильно диагностировать заболевание, необходимо знать характерные отличия ирита от приступа глаукомы.

При ирите зрачок больного глаза значительно меньше и не так живо реагирует на свет, как зрачок здорового глаза, при пальпации больной глаз кажется мягче здорового. При глаукоме зрачок больного глаза шире, чем зрачок здорового, и не суживается при освещении глаза, при пальпации больной глаз кажется намного тверже здорового.

Характерной особенностью ирита являются так называемые спайки (синехии). Спайки радужки с передней поверхностью хрусталика называются задними спайками радужки. Обнаружить их можно при закапывании в глаз мидриатиков (1 %-ного раствора платифиллина, 1 %-ногомраствора гоматропина гидробромида или 1 %-ного раствора атропина). Под их действием зрачок расширяется неравномерно, форма его становится неправильной. При закапывании мидриатиков в здоровый глаз зрачок, расширяясь неравномерно, сохраняет правильную круглую форму.

Задние спайки представляют определенную опасность при ирите, так как большое их скопление может служить препятствием для проникновения внутриглазной жидкости через зрачок в переднюю камеру, что приводит к образованию избытка жидкости и, следовательно, к повышению внутриглазного давления. Если его не снизить, может наступить слепота.

Осложнениями ирита являются снижение остроты зрения, катаракта, вторичная глаукома.

Лечение. Неотложная помощь в лечении воспалительного процесса сосудистой оболочки глаза заключается прежде всего в предупреждении образования задних спаек радужки или их разрывах, если они уже появились. Для этого применяют повторное закапывание мидриатиков. Следует помнить, что мидриатики можно применять только при пониженном внутриглазном давлении (при повышенном вместо указанных препаратов лучше использовать 0,1 %-ный раствор адреналина или 1 %-ный раствор мезатона). Тампон, смоченный одним из этих растворов, закладывают за нижнее веко. Затем проводят многократное закапывание раствора офтан-дексаметазона или 1–2 %-ной суспензии гидрокортизона. Одновременно необходим прием антибиотиков.

Лечение зависит от этиологии заболевания, проводится соответствующая терапия антибиотиками, местно применяют корти-костероиды. Обязательно назначают витаминотерапию. При уже образовавшихся задних спайках рекомендуется введение путем электрофореза фибринолизина, папаина и смеси мидриатиков. При затихании воспалительного процесса показаны рассасывающая терапия, электрофорез с экстрактом алоэ, лидазой, тепловые процедуры.

Гемералопия (ночная слепота, куриная слепота) – нарушение сумеречного видения.

Этиология и патогенез. Причины врожденной гемералопии не изучены. Гемералопия может быть эссенциальной (неустановленной этиологии), в качестве способствующих факторов могут выступать авитаминоз или гиповитаминоз А, а также авитаминоз В и PP. Появление симптоматической гемералопии происходит при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. В патогенезе заболевания играет роль процесс восстановления зрительного пурпура.

Клиническая картина. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, изменения электроретинограммы, нарушение процесса тем-новой адаптации, сужение полей зрения, в особенности на цвета. Основаниями постановки диагноза являются жалобы, клиническая картина, исследования темновой адаптации и электроретино-графия.

В случае врожденной гемералопии происходит стойкое понижение зрения. Благоприятность прогноза отмечается при эссен-циальной гемералопии, в случае симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.

Лечение и профилактика. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии необходимо лечить основное заболевание. При эссенциальной гемералопии показано назначение внутрь витамина А: взрослым – по 50 000–100 000 МЕ/сут, детям – от 1000 до 5000 МЕ/сут. Одновременно назначают рибофлавин (до 0,02 г/сут). Профилактикой эссенциальной гемералопии является достаточное потребление витамина А.

Увеит – воспаление сосудистой оболочки (увеального тракта) глаза. Различают передний и задний отделы глазного яблока. Иридоциклит, или передний увеит, – это воспаление переднего отдела радужки и ресничного тела, а хориоидит, или задний увеит, – воспаление заднего отдела, или сосудистой оболочки. Воспаление всего сосудистого тракта глаза называют иридоцик-лохориоидитом, или панувеитом.

Этиология и патогенез. Основной причиной заболевания является инфекция. Инфекция проникает из внешней среды при ранениях глаза и прободных язвах роговицы и из внутренних очагов при общих заболеваниях.

В механизме развития увеита большую роль играют защитные силы организма человека. В зависимости от реакции сосудистой оболочки глаза различают атопические увеиты, связанные с действием аллергенов внешней среды (пыльцы растений, пищевых продуктов и др.); анафилактические увеиты, обусловленные развитием аллергической реакции на введение в организм иммунной сыворотки; аутоаллергические увеиты, при которых аллергеном является пигмент сосудистой оболочки или белок хрусталика; мик-робно-аллергические увеиты, развивающиеся при наличии в организме очаговой инфекции.