Читать онлайн «Справочник медицинской сестры». Страница 50

Абдоминальная форма. Возникают спастические боли в животе, тошнота, рвота. Возможно желудочно-кишечное кровотечение (проявляется рвотой цвета кофейной гущи, меленой, гипотонией, тахикардией). Одновременно наблюдаются геморрагические кожные высыпания.

Почечная форма. Развивается картина гломерулонефрита — острого, подострого или хронического. Характерны гематурия, протеинурия, цилиндрурия, возникновение отеков, гипертензии. Эта форма заболевания может осложняться развитием острой или хронической почечной недостаточности. Поражение почек протекает на фоне кожных высыпаний, однако они могут предшествовать гломерулонефриту или, наоборот, следовать за ним.

Течение заболевания часто волнообразное и может длиться годами с чередованиями рецидивов и ремиссий. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Осложнения

При абдоминальной и почечной формах возможно развитие перитонита, инвагинации кишок, гломерулонефрита, почечной недостаточности.

Диагностика

1. ОАК, ОАМ.

2. Биохимический анализ крови.

3. Иммунологический анализ крови.

4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия.

5. Колоноскопия.

6. ЭКГ.

7. УЗИ почек.

Лечение

1. Лечебный режим.

2. Лечебное питание.

3. Медикаментозная терапия: антикоагулянты, антиагреганты, глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства, негормональные иммунодепрессанты, переливание свежезамороженной плазмы, витаминотерапия, препараты железа.

4. Плазмаферез.

Профилактика рецидивов

1. Профилактика, своевременное выявление и лечение инфекционных заболеваний.

2. Отказ от профилактических прививок и туберкулиновых проб, назначение лекарственных препаратов (антибиотиков, витаминов и др.), часто являющихся аллергенами только в исключительных случаях.

3. Гипоаллергенная диета.

Сестринский уход

1. Лечение больного геморрагическим васкулитом проводится в стационаре.

2. После выписки домой больному необходимо создать эмоциональный и физический комфорт, препятствовать физическим и психическим перегрузкам.

3. Важно избегать переохлаждения.

4. После выписки из стационара больной должен питаться по принципам общего стола. Рекомендуется исключить из рациона продукты, способные вызвать аллергические реакции (морепродукты, шоколад, яйца, орехи, цитрусовые, клубнику).

5. По назначению врача нужно продолжать прием железосодержащих препаратов (для лечения анемии).

6. В течение 1 года больной, перенесший геморрагический васкулит, должен регулярно проходить диспансерные осмотры у терапевта, гематолога, при необходимости — у нефролога. Надо проконтролировать регулярность посещения врачей, сдачи анализов.

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность гормона поджелудочной железы — инсулина. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (или сахарный диабет I типа) и инсулинонезависимый сахарный диабет (или сахарный диабет II типа).

Этиология

Наследственная предрасположенность, аутоиммунные процессы, вирусные инфекции, воздействие токсических веществ, ожирение.

Клинические проявления

Сахарный диабет I типа чаще развивается в молодом возрасте.

Сахарный диабет II типа постепенно развивается в зрелом возрасте, часто обнаруживается случайно при диспансерном осмотре.

В число основных симптомов входят слабость, полидипсия (выраженная жажда, больные могут выпивать до 5 л воды в сутки), полиурия (повышенное выделение мочи), полифагия (выраженное усиление аппетита), похудение (более характерно для сахарного диабета I типа), сухость во рту, кожный зуд. При осмотре больного наблюдаются гнойничковые (пиодермия) и грибковые поражения кожи, желтые липидные пятна в области век.

Нередко сахарный диабет сочетается с хроническими заболеваниями органов ЖКТ. Такие больные более подвержены заболеванию туберкулезом, пневмонией, пиелонефритом, циститом.

Больные сахарным диабетом должны регулярно проводить исследование уровня гликемии и глюкозурии при помощи тест-полосок. Это позволяет более длительное время поддерживать компенсированное течение заболевания вне стационара, реже госпитализировать больного.

Осложнения

При длительном течении, частых декомпенсациях, неадекватном лечении сахарного диабета развиваются сосудистые осложнения — ангиопатии. Поражение мелких сосудов, например нижних конечностей, называется микроангиопатией (поражение сосудов сетчатки — ретинопатией, почек — нефропатией), крупных — макроангиопатией (атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий).

Диабетическая нефропатия характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности, проявляется протеинурией, артериальной гипертензией, развитием отеков, а в терминальной стадии — уремией (накоплением азотистых шлаков в крови).

Диабетическая ретинопатия характеризуется постепенным падением остроты зрения (вплоть до слепоты).

Микроангиопатия нижних конечностей характеризуется нарастающим нарушением кровоснабжения дистальных отделов ног, приводящим к развитию трофических язв и гангрены конечности.

Тяжелым осложнением сахарного диабета является кома. Чаще всего наблюдаются гипогликемическая и диабетическая (кетонемическая) кома.

Гипогликемическая кома возникает вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови. Причинами гипогликемической комы могут быть передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих средств, нарушение диеты (несвоевременный прием пищи после введения инсулина или недостаточное содержание углеводов в рационе), интенсивная физическая или психическая нагрузка, прием некоторых лекарственных препаратов.

Коматозное состояние развивается быстро (в течение нескольких минут). Ему предшествует гипогликемическое состояние, для которого характерны внезапная слабость, сильный голод, тахикардия, головокружение, дрожание рук, двоение в глазах, повышенное потоотделение, психомоторное возбуждение, возможны бред, галлюцинации, судороги. Проявления гипогликемической комы: больной без сознания, отмечаются судороги, зрачки расширены, кожа влажная, пульс и АД в норме, запах ацетона от больного не исходит. Опасность гипогликемической комы заключатся в риске развития отека мозга.

Гипергликемическая (кетонемическая, кетоацидотическая) кома наступает вследствие выраженной инсулиновой недостаточности, снижения утилизации глюкозы тканями, развития тяжелого кетоацидоза, в результате чего нарушаются обмен веществ и функционирование всех органов и систем.

Причины, приводящие к кетоацидотической коме: отсутствие инсулинотерапии, недостаточная инсулинотерапия, грубое нарушение диеты с повышенным потреблением легкоусвояемых углеводов и жиров. Коматозное состояние развивается медленно (в течение 1–2 дней). Вначале сознание больного сохранено, отмечаются вялость, сонливость, тошнота, боль в животе, жажда, учащенное мочеиспускание, головная боль. При осмотре больного наблюдаются сухость кожи и слизистых оболочек, сниженный тонус мышц, тахикардия, аритмия, от больного исходит запах ацетона.

При отсутствии своевременной помощи развивается прекома: заторможенность и вялость усиливаются, постепенно переходят в ступор, появляются рвота, одышка, снижение зрения, усиливаются боли в животе и головная боль. При осмотре: кожа сухая, лицо осунувшееся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, на щеках румянец, дыхание шумное, глубокое, тахикардия, гипотония, рефлексы снижены. Через 1–2 ч. развивается собственно кетоацидотическая кома: сознание отсутствует, шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, кожа и слизистые сухие, холодные, тонус мышц снижен, тоны сердца глухие, аритмия.

Диагностика

1. ОАК, ОАМ (с определением глюкозы, ацетона).

2. Анализ крови на сахар (сахарная кривая).

3. Биохимический анализ крови.

4. Исследование кислотно-щелочного состояния крови.

5. Исследование глазного дна.

6. ЭКГ.

7. Консультации эндокринолога, невропатолога, окулиста.

8. УЗИ органов брюшного пресса.

Лечение