Читать онлайн «Варикозное расширение вен. Лечение традиционными и нетрадиционными методами». Страница 3

Диаметр каждого конкретного сосуда и строение его стенки определяются непосредственной функцией именно этого сосуда. Например, самые маленькие вены, венулы, не имеют мышечного слоя, а имеют лишь эндотелиальную и фиброзную оболочку. Стенки у венул тонкие. Поэтому в случае чрезмерного повышения внутреннего давления из-за препятствий, возникающих в венах при оттоке крови, эти мельчайшие сосуды будут первыми выходить из строя. Самые же крупные вены, полые, имеют большой диаметр и, соответственно, самую толстую стенку. Они не участвуют в обмене веществ и играют лишь роль передаточной емкости.

Возникает закономерный вопрос: благодаря чему кровь поднимается по венам обратно к сердцу? Для этого в организме существует механизм, способствующий постоянной и равномерной циркуляции кровяных потоков по венам. Однако имеется еще ряд немаловажных факторов.

Так, при вдохе в легких от их расширения образуется частичный вакуум, благодаря которому происходит своеобразный подсос крови. Кроме того, этому способствует работа мышц, которые при напряжении, сдавливая вены, проталкивают кровь далее. Именно поэтому человеческие мышцы иногда называют вторым сердцем. Наконец, вступают в работу венозные клапаны, которые не позволяют крови двигаться в обратном направлении. А поскольку нарушение работы венозных клапанов вызывает варикозное расширение вен, варикозу прежде всего подвержены вены нижних конечностей. Не только потому, что они самые длинные, но еще и потому, что они самые отдаленные, и усилие, необходимое для того, чтобы кровь от стенки достигла сердца, требуется гораздо большее. Более всего варикозу подвержены большая и малая подкожные вены.

Большая подкожная вена – самая длинная вена человеческого тела, она сливается с бедренной веной и впадает вместе с ней в подкожную вену, находящуюся в области таза. Подвздошная вена в свою очередь впадает в нижнюю полую вену, которая несет кровь к сердцу. Обе вены располагаются в жировой прослойке непосредственно под кожей. Крови, чтобы добраться от нижних конечностей к сердцу, необходимо преодолеть гораздо большее расстояние и гораздо большую силу тяжести, чем от всех прочих участков тела. Как раз это и может явиться одной из причин деформации вен, особенно если вам достались по наследству более слабые вены. Если же вены в нижних конечностях начинают расширяться, это может привести к недостаточному смыканию клапанов, что в свою очередь приводит к противотоку крови.

Участки вен начинают переполняться кровью, растягиваться еще больше, извиваться, образовывать в наиболее слабых местах своеобразные узлы и мешочки. Таким образом, одно нарушение вызывает другое. И этот процесс, если вовремя не вмешаться и не остановить его, может привести к самым трагическим последствиям. Процесс растяжения поверхностных подкожных вен (т. е. развитие варикозной болезни) происходит в тех случаях, когда кровь не встречает каких-либо препятствий в преодолении расстояния от ступни к сердцу. В этих случаях происходит как бы сброс крови из глубоких вен в поверхностные, имеющие больше степеней свободы из-за эластичности кожного покрова. Если такой «сброс» представляет собой кратковременное явление, то никаких особых нарушений не происходит. Если же «препятствие» не устраняется долгое время, то в конце концов происходит искажение и перерастяжение поверхностных вен, особенно если они наследственно слабы.

Скорость венозного кровотока и давление во многом зависят от тонуса венозной стенки, который постоянно находится под воздействием двигательной и чувствительной иннерваций, а также под влиянием веществ, находящихся в крови.

Тонус венозных стенок наряду с другими факторами способствует передвижению крови к сердцу и регулирует наполнение кровью правого сердца.

Вены обладают еще одной способностью: при затруднении венозного оттока посредством коммуникантных связей осуществляется коллатеральный (дополнительный) путь крови из одной системы в другую (например, из глубокой в поверхностную).

Среди теорий, пытающихся объяснить причины и механизм развития варикозной болезни, наибольшее распространение получили следующие: наследственная, механическая, гормонально-эндокринная, инфекционно-аллергическая.

На основании длительного изучения данного заболевания отмечено, что варикозная болезнь является наследственным заболеванием. При опросе больных, страдающих варикозным расширением вен, а также при обследовании их семей, как правило, выявляются родственники, страдающие болезнями вен. По наследству передается предрасположение к возникновению заболевания, которое выражается во врожденной слабости соединительной и мышечной тканей стенки вены, ее клапанов (клапанов может быть слишком мало), а также в неправильном строении стопы. Не исключаются также врожденные нарушения развития венозной системы. Заболевание наследуется чаще по женской линии. Вены у подобной категории людей могут выдерживать лишь нормальное давление.

При чрезмерной физической нагрузке (особенно в юношеском возрасте) сосуды нижних конечностей переполняются кровью, в них повышается венозное давление, которое при слабости стенки приводит к расширению вен. Примером тому является расширение вен у спортсменов-штангистов. Однако далеко не у всех людей, имеющих врожденную предрасположенность к этому заболеванию, обязательно проявляется варикозное расширение вен. Следовательно, для развития и возникновения заболевания необходимы дополнительные причины.

Рассматривая проблему развития варикозной болезни, следует отметить передачу по наследству двух факторов. Первый фактор – это нарушения соотношений коллагена и эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышению внутрисосудистого давления. Стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушению кровотока.

Второй фактор – это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, что при сочетании этих факторов заболевание может протекать с ранним проявлением его первых признаков и быстрым развитием симптомов.

По первому признаку заболевание ближе стоит к группе коллагенозов, по второму – к категории ангиодисплазий. Коллагеноз и ангиодисплазии – заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может служить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному причинному фактору.

Различают два вида гипертензии в венах нижних конечностей: ортостатическую и динамическую, которые играют основную роль в развитии варикозной болезни. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим. Патологические проявления ее возникают при нарушениях функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный кровоток. Патологические проявления динамической венозной гипертензии также возможны только при наличии противоестественного ретроградного кровотока. Такой кровоток возникает как в пределах глубоких вен, так и из соединяющих вен.

При классификации варикозной болезни выделены ее нисходящие и восходящие формы. При нисходящих формах заболевания основную повреждающую роль играет нисходящий кровоток, обусловленный деятельностью насоса нижней полой вены. Восходящая форма в большей мере обусловлена нарушениями кровотока под воздействием насосов стопы и голени. Но ни гипертензия, ни патологический кровоток сами по себе не вызывают варикозной болезни. Только при наличии врожденной неполноценности вен эти факторы являются решающими в развитии заболевания.

Механическая теория основывается на отрицательном действии гидростатического давления на стенку вены в положении больного стоя и при действии всех факторов, ведущих к повышению внутрибрюшного давления, затрудняющих венозный отток из бассейна нижней полой вены (беременность, опухоли малого таза и брюшной полости, тяжелая физическая работа стоя, хронические колиты, сопровождающиеся запорами, и др.).

У человека в положении стоя в покое даже при полноценной структуре клапанов и венозной стенки гидростатическое давление в венах нижних конечностей равно высоте столба крови от правого предсердия до точки измерения на нижних конечностях. Полноценные клапаны, рассекая этот столб на отдельные фрагменты, снижают отрицательное действие на них толчкообразных нагрузок. Движение крови к сердцу обеспечивается остаточным систолическим давлением сердца, тоническими сокращениями венозной стенки и присасывающей силой грудной клетки.

Это давление должно быть выше гидростатического. Вследствие длительного действия высокого гидростатического давления на венозную стенку расширяются комиссуры, расходятся морфологически полноценные створки клапанов, в результате чего наступает относительная клапанная недостаточность. Этот процесс идет значительно быстрее при врожденной или приобретенной слабости мышечной и эластичных структур венозной стенки и самого клапана, а также при врожденном их недоразвитии. Ввиду того что высокое гидростатическое давление у человека постоянно, после возникновения относительной клапанной недостаточности развивается абсолютная недостаточность в результате атрофии створок клапана как нефункционирующего образования.