Читать онлайн «Гистология. Полный курс за 3 дня». Страница 37

Кровоснабжение. Верхние гипофизарные артерии вступают в медиальную эминенцию, где распадаются на первичную капиллярную сеть. Ее капилляры образуют петли и клубочки, внедряющиеся в эпендиму медиальной эминенции. К этим петлям подходят аксоны пептидоадренергических клеток медиобазального гипоталамуса, образуя на капиллярах аксовазальные синапсы (контакты), в которых совершается передача гипоталамических либеринов и статинов в ток крови. Затем капилляры первичной сети собираются в портальные вены, идущие вдоль гипофизарной ножки в паренхиму аденогипофиза, где они вновь распадаются на вторичную капиллярную сеть, синусоидные капилляры которой, разветвляясь, оплетают трабекулы. Наконец, синусоиды вторичной сети сливаются в выносящие вены, отводящие кровь, обогатившуюся аденогипофизарными гормонами, в общую циркуляцию.

Щитовидная железа

В щитовидной железе выделяют две доли (правую и левую соответственно) и перешеек.

Снаружи она окружена плотной соединительно-тканной капсулой, от которой внутрь железы отходят перегородки. Составляя строму железы, они разветвляются и делят тиреоидную паренхиму на дольки.

Функциональной и структурной единицей щитовидной железы являются фолликулы – замкнутые шаровидные или округлые образования варьирующихся размеров с полостью внутри. Иногда стенки фолликулов образуют складки, и фолликулы приобретают неправильные очертания. В просвете фолликулов накапливается секреторный продукт – коллоид, имеющий при жизни консистенцию вязкой жидкости и состоящий в основном из тиреоглобулина.

Кроме того, в соединительно-тканных прослойках всегда встречаются лимфоциты и плазматические клетки, количество которых при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, аутоиммунном тиреоидите) резко увеличивается вплоть до возникновения лимфоидных скоплений и даже лимфоидных фолликулов с центрами размножения. В тех же межфолликулярных прослойках обнаруживаются парафолликулярные клетки, а также тучные клетки (тканевые базофилы).

Тироциты – железистые клетки щитовидной железы, составляющие стенку (выстилку) фолликулов и располагающиеся в один слой на базальной мембране, ограничивают фолликул снаружи. Форма, объем и высота тироцитов изменяются в соответствии со сдвигами функциональной активности щитовидной железы.

Когда же потребности организма в тиреоидном гормоне возрастают и функциональная активность щитовидной железы усиливается (гиперфункциональное состояние), тироциты фолликулярной выстилки увеличиваются в объеме и высоте и принимают призматическую форму.

Интрафолликулярный коллоид становится более жидким, в нем появляются многочисленные вакуоли, и на гистологических препаратах он приобретает вид пены.

Апикальная поверхность тироцита образует микроворсинки, вдающиеся в просвет фолликула. По мере усиления функциональной активности щитовидной железы количество и размеры микроворсинок возрастают. Одновременно базальная поверхность тироцитов, почти ровная в период функционального покоя щитовидной железы, при активизации ее становится складчатой, что приводит к увеличению контакта тироцитов с перикапиллярными пространствами.

Секреторный цикл любой железистой клетки состоит из следующих фаз: поглощения исходных веществ, синтеза гормона и его выделения.

Фаза продукции. Выработка тиреоглобулина (а следовательно, тиреоидного гормона) начинается в цитоплазме базальной части тироцита и завершается в полости фолликула на его апикальной поверхности (на границе с интрафолликулярным коллоидом). Исходные продукты (аминокислоты, соли), приносимые к щитовидной железе кровью и поглощаемые тироцитами через их основание, концентрируются в эндоплазматической сети, и на рибосомах совершается синтез полипептидной цепочки – основы будущей молекулы тиреоглобулина. Получающийся продукт накапливается в цистернах эндоплазматической сети и затем перемещается в зону пластинчатого комплекса, где конденсируется тиреоглобулин (но еще не йодированный) и формируются мелкие секреторные везикулы, смещающиеся затем в верхнюю часть тироцита. Йод поглощается тироцитами из крови в форме йодида, и синтезируется тироксин.

Фаза выведения. Осуществляется путем реабсорбции интрафолликулярного коллоида. В зависимости от степени активации щитовидной железы эндоцитоз протекает в разных формах. Выведение гормона из железы, находящейся в состоянии функционального покоя или слабого возбуждения, протекает без образования апикальных псевдоподий и без появления капель интрацеллюлярного коллоида внутри тироцитов. Оно осуществляется путем протеолиза тиреоглобулина, совершающегося в периферическом слое интрафолликулярного коллоида на границе с микроворсинками, и последующего микропиноцитоза продуктов этого расщепления.

Парафолликулярные клетки (кальцитониноциты), встречающиеся в тиреоидной паренхиме, резко отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Как упоминалось выше, они вырабатывают белковый гормон – кальцитонин (тирокальцитонин), понижающий уровень кальция в крови и являющийся антагонистом паратирина (гормона околощитовидных желез).

Околощитовидные железы (паращитовидные железы)

Считается, что у каждого из полюсов щитовидной железы находятся паращитовидные железы (всего их 4 – 6 шт.)

Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительно-тканной капсулой. Их паренхима образована эпителиальными тяжами (трабекулами) либо скоплениями железистых клеток (паратироцитов), разделенными тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами.

Среди паратироцитов различаются главные, промежуточные и ацидофильные (оксифильные) клетки, которые, однако, следует рассматривать не как отдельные разновидности железистых клеток околощитовидных желез, а как функциональные или возрастные состояния паратироцитов.

Во время усиления секреторной активности околощитовидных желез главные клетки набухают и увеличиваются в объеме, в них гипертрофируются эндоплазматическая сеть и пластинчатый комплекс. Выделение паратирина из железистых клеток в межклеточные щели осуществляется путем экзоцитоза. Высвобожденный гормон поступает в капилляры и выносится в общую циркуляцию.

Кровоснабжение щитовидной и паращитовидных желез осуществляется из верхних и нижних щитовидных артерий.

Надпочечники

Парные органы, образованные сочетанием двух самостоятельных желез разного происхождения и различного физиологического значения: корковой и мозговой (медуллярной). Гормоны надпочечников принимают участие в защитно-приспособительных реакциях организма, регуляции обмена веществ и деятельности сердечно-сосудистой системы.

В надпочечниках выделяют: корковый слой и мозговой слой.

Корковое вещество надпочечников делится на три зоны: клубочковую, пучковую и сетчатую.

Клубочковая (наружная) зона образована железистыми клетками (адренокортикоцитами) удлиненной формы, которые наслаиваются друг на друга, образуя округлые скопления, чем и обусловливается наименование данной зоны.

В клетках клубочковой зоны отмечается большое содержание рибонуклеопротеидов и высокая активность ферментов, участвующих в стероидогенезе.

Клубочковая зона вырабатывает альдостерон – гормон, регулирующий уровень натрия в организме и предотвращающий потерю организмом этого элемента с мочой. Поэтому альдостерон может быть назван минералокортикоидным гормоном. Минералокортикоидная функция обязательна для жизни, и поэтому удаление или разрушение обоих надпочечников, захватывающее их клубочковую зону, смертельно. Одновременно минералокортикоиды ускоряют течение воспалительных процессов и способствуют образованию коллагена.

Среднюю часть коркового вещества занимает наибольшая по ширине пучковая зона. Адренокортикоциты этой зоны отличаются крупными размерами и кубической или призматической формой, их ось ориентируется вдоль эпителиального тяжа.

Пучковая зона коры надпочечников вырабатывает глюкокортикоидные гормоны – кортикостерон, кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Эти гормоны влияют на обмен углеводов, белков и липидов, усиливают процессы фосфорилирования и способствуют образованию веществ, аккумулирующих и освобождающих энергию в клетках и тканях организма. Глюкокортикоиды способствуют глюконеогенезу (т. е. образованию глюкозы за счет белков), отложению гликогена в печени и миокарде, мобилизации тканевых белков. Глюкокортикоидные гормоны повышают сопротивляемость организма к действию различных повреждающих агентов среды, например к тяжелым травмам, отравлению ядовитыми веществами и интоксикациям бактериальными токсинами, а также в других экстремальных состояниях, мобилизуя и усиливая защитные и компенсаторные реакции организма.