Читать онлайн «Конспект лекций по туберкулезу». Страница 18

1. Гемостатическая терапия должна быть направлена прежде всего на основную причину и ведущее патогенетическое звено возникающих легочных кровотечений и кровохарканий. Их непосредственными причинами являются разрывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии (повышенного гидростатического давления) в сосудах малого круга кровообращения, нарушения свертывающей системы крови, активации фибринолиза, повышения проницаемости стенок сосудов.

Если у больного туберкулезом началось кровохарканье или легочное кровотечение, необходимо принять следующие меры: при кровопотере более 500 – 1000 мл (но не одномоментно), когда у больного туберкулезом отмечается особенно значительное повышение фибринолиза плазмы, необходимо соблюдать строгий постельный режим и рекомендовать положение больного с приподнятым изголовьем. Наложить жгуты на проксимальные отделы конечностей на 30–40 мин (пульс на лучевой артерии и голени при этом должен прощупываться). Необходимо вводить внутривенно ингибиторы фибринолиза: викасол, свежезамороженную плазму, 6 %-ный раствор аминокапроновой кислоты (АКК) – 100,0 капельно (50–60 капель в одну минуту) или контрикал (гордокс, ингитрил, трасилол) – 10–20 тыс. АТрЕ в 100 мл 0,85 %-ного раствора хлористого натрия капельно. Через 1–2 ч после внутривенного введения какого-либо ингибитора фибринолиза следует назначить АКК перорально по 5,0 4–6 раз в сутки (с интервалом в 4–6 ч). Всего в первые сутки необходимо принять 20,0 – 30,0 мл АКК.

Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообращения целесообразно вводить ганглиоблокирующие препараты, нарушающие передачу нервного возбуждения в синапсах вегетативных ганглиев, так как их главным образом применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся спазмами сосудов или внутренних органов: 1,5 %-ный ганглерон 1,0–2,0 мл подкожно, 5 %-ный пентамин 1,0–2,0 подкожно, бензогексоний по 0,1 мл перорально 3–6 раз в день в течение 2–3 дней и ряд других препаратов аналогичного спектра действия.

С целью понижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта, т. е. уменьшения или исчезновения повышенной чувствительности организма к повторному введению лекарственного вещества, рекомендуется внутривенное введение 10 мл 10 %-ного раствора хлористого кальция, пипольфена или димедрола подкожно или перорально, а также 3–5 мл 5 %-ного. раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 мл перорально 3–5 раз в сутки. Можно добавить препарат андраксон 1 мл 0,025 %-ного раствора внутримышечно или подкожно 1–4 раза в день. Это препарат адреналина, однако он не вызывает повышения артериального давления и не влияет на деятельность сердца. Основное же его действие – это способствование спазму мелких кровеносных сосудов, поэтому он применяется для остановки паренхиматозных и капиллярных кровотечений. Необходимо обратить внимание на то, что не рекомендуется назначать больному кодеин (алкалоид, содержащийся в опийном маке, применяемый как болеутоляющее и успокаивающее средство) и другие наркотически вещества, так как они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательного центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхательных путях с развитием вследствие этого аспирационной пневмонии.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий рекомендуется наложение пневмоперитонеума или искусственного пневмоторакса, которые вызывают сдавливание больного легкого и спадению каверны (в зависимости от формы протекания процесса), или при возможности оперативного вмешательства целесообразно провести перевод больного в хирургическое отделение. Риск операции уменьшается в 10–15 раз, если она производится в «холодный период», т. е. хотя бы при временной остановке кровотечения.

При кровохарканье больному показан полупостельный режим и прием в течение 3–5 дней АКК по 5 г перорально 3–4 раза в сутки (с 6 – 8-часовым интервалом между приемами). К данной терапии можно присоединить 10 %-й хлористый кальций по 1 ст. л. 3–4 раза (после еды), аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3–4 раза в сутки, десенсибилизирующие средства. Рациональное лечение позволяет у 90–95 % впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80–90 % – закрыть каверны в легких. Современные средства гемостатической терапии весьма эффективны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотечения у подавляющего большинства больных (95–98 %).

2. Согласно современным литературным представлениям спонтанный пневмоторакс возникает из-за разрыва эмфизематозной буллы. В свою очередь эмфизематозные буллы возникают после разрешения любых воспалительных процессов в легких или сопутствуют длительно протекающим воспалительным процессам. Длительное течение туберкулезного процесса, неизбежное развитие при этом пневмосклеротических и эмфизематозных изменений, способствуют образованию буллезных изменений, иногда резко выраженных. Во всех случаях спонтанного пневмоторакса вместе с воздухом в плевральную полость попадает инфекция и возникает угроза развития эмпиемы плевры. В случае наличия в легких изменений туберкулезного происхождения имеется реальная угроза возникновения туберкулезной эмпиемы плевры. Эмпиема плевры развивается только в случае несвоевременности квалифицированной помощи больному.

Образование закрытого пневмоторакса. При разрыве небольших булл происходит поступление воздуха в плевральную полость. В результате спадения легкого маленькое отверстие закрывается, воздух постепенно рассасывается, и легкое расправляется.

Образование открытого пневмоторакса. Если после спадения легкого в результате разрыва буллы осталось отверстие (плевролегочное сообщение), то воздух постоянно поступает в плевральную полость. При этом легкое не расправляется, покрывается фибрином и наложениями соединительной ткани. Позже легкое прорастает соединительной тканью со стороны висцеральной плевры, вызывая плеврогенный цирроз.

Образование напряженного пневмоторакса. Образуется в результате возникновения клапанного легочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. При данном сообщении воздух во время вдоха поступает в плевральную полость, а на выдохе из нее не выходит из-за закрывающегося клапана.

Механизм закрытого пневмоторакса ненадежный, поэтому часто нет четкой границы между клапанным и закрытым пневмотораксом, и врач-клиницист должен склоняться к диагнозу клапанного пневмоторакса, стремясь обезопасить больного и обосновать активную неотложную помощь, предупреждая наступления угрожающего состояния. Клапанный механизм часто вызывает сдавление полых и легочных вен, что приводит к нарушению гемодинамики.

Клиническая картина спонтанного пневмоторакса

Клинические проявления могут сильно варьироваться. В одном случае спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом обследовании, в другом симптомы весьма выражены (вплоть до шокового состояния). Особенностью спонтанного пневмоторакса является внезапное появление симптомов, причем больные могут точно указать время их возникновения. Основными жалобами являются боль в одной из половин грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Клиническая картина может маскироваться под острую недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит.

При тяжелом течении спонтанного пневмоторакса появляется бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия, повышение артериального давления.

При небольшом спонтанном пневмотораксе физикальные данные могут быть без патологии. При поступлении в плевральную полость большого количества воздуха на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, при аускультации дыхание резко ослаблено или отсутствует.

У больных с напряженным пневмотораксом ведущим симптомом является сильная одышка, затем присоединяется цианоз, изменяется тембр голоса, появляется ощущение страха смерти. При объективном осмотре отмечают вынужденное сидячее положение, беспокойство, возбуждение. При дыхании пораженная сторона отстает, межреберные промежутки и надключичные ямки сглаживаются или выбухают. При пальпации отмечают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону. При перкуссии выявляют высокий тимпанит и смещение органов средостения. Аускультативно дыхательные шумы не обнаруживают, отмечают ослабление сердечных тонов на стороне пневмоторакса.

Диагностика

Измерение величины внутриплеврального давления позволяет уточнить степень выраженности клапанного механизма или констатировать закрытый или открытый спонтанный пневмоторакс. Наиболее надежным ориентиром для определения лечебной тактики является общее состояние больного и физикальные данные. Необходимо особенно внимательно оценивать анамнез и результаты осмотра, перкуссии и аускультации.