Читать онлайн «Конспект лекций по туберкулезу». Страница 14

Вопрос 17. Осложнения туберкулеза

1. Туберкулез плевры характеризуется следующими морфологическими изменениями в плевре: 1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов; 2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза; 3) обширная казеозно-некротическая реакция. Кроме того, в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения может сопровождаться экссудативным плевритом, возникшим в результате диссеминации в плевру. Экссудат может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования туберкулезных бугорков. При казеозном некрозе отдельных бугорков экссудат может также быть серозным, но в клеточном составе будут преобладать нейтрофилы. При более распространенном казезном некрозе экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях – гнойным. В выпоте выявляются МБТ.

Клиника туберкулеза плевры разнообразна. При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение с упорным накоплением выпота. Клиника в этом случае характеризуется тяжелой интоксикацией: высокой температурой (38–39 °C и выше), ночным потом, слабостью, снижением массы тела, бледностью, тахикардией. Постепенно развивается одышка, может быть сухой кашель, боль в боку. В крови наблюдается высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, резкое повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч). Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации (так называемое холодное течение), но обращает на себя вынимание усиливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардии. Гнойный плеврит может начаться в связи прорывом каверны в плевральную полость и образованием бронхо-плеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита. При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости специфический воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц, и в конечном итоге образуется торакальный свищ.

Исходом экссудативного плеврита у большинства больных является рассасывание плеврального экссудата, может быть лишь небольшое ограничение подвижности диафрагмы. При более длительном течении процесса может образоваться «панцирь» на легком из фиброзированной или даже обызвествленной плевры. У таких больных возникают выраженные фукциональные расстройства, развивается фиброторакс с деформацией грудной клетки. При формировании хронической эпиемы в случае невозможности оперативного лечения ее (из-за противопоказаний) прогноз заболевания крайне неприятен.

2. Туберкулезный менингит – это воспаление мягких мозговых оболочек, которое возникает при действии микобактерий туберкулеза. Случаи туберкулезного менингита неизменно заканчивались смертью в доантибактериальный период, в настоящее же время при своевременной диагностике и полноценном лечении данное заболевание заканчивается выздоровлением, однако при несвоевременной диагностике (после 10 дня заболевания) шансы на благоприятный исход значительно снижаются.

Туберкулезный менингит может развиться как при прогрессирующем туберкулезе, так и при затихающем процессе, в том числе при обызвествлении компонентов первичного туберкулеза.

Туберкулез центральной нервной системы встречается в любом возрасте. Наиболее неустойчивы к менингиту дети раннего возраста, которые не подвергались вакцинации БЦЖ и попали в контакт с бациллярными больными.

В патогенезе туберкулезного менингита можно выделить 3 необходимых условия для возникновения:

1) общая неспецифическая сенсибилизация (т. е. повышение чувствительности органов к воздействию каких-либо раздражителей главным образом химических, что лежит в основе ряда аллергических заболеваний);

2) местная сенсибилизация сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки;

3) туберкулезная бациллемия.

Общей неспецифической сенсибилизации способствуют неспецифические (особенно вирусные) заболевания, травмы головы, переохлаждение. Кроме перечисленных, важное значение имеют такие факторы, как алкоголизм, наркомания, психические заболевания, склеротические изменения сосудистых сплетений основания мозга.

Патоморфология туберкулезного менингита, не подвергшегося лечению, характеризуется особенностями: процесс локализуется главным образом на основании мозга, носит диффузный характер, воспаление серозно-фиброзного типа, характерны милиарные высыпания и изменения в сосудах, аналогичные различным видам эндопериваскулитов (т. е. воспалениям стенок мелких кровеносных сосудов, часто сочетаемым с тромбозом сосуда (тромбоваскулитом)). При прогрессировании специфический процесс переходит на вещество мозга (развивается менингоэнцефалит), иногда может переходить на оболочки и вещество спинного мозга (спинальные формы туберкулеза центральной нервной системы).

По характеру течения процесса выделяют следующие формы туберкулеза мозговых оболочек:

а) типичная форма течения туберкулезного менингита с 3-недельным циклом заболевания, включающим продромальный период (т. е. стадию предвестников болезни – появления ее неспецифических признаков: недомогания, повышения температуры, потери аппетита, гастралгии и др.), период разгара и терминальный период с приблизительно недельной длительностью периодов;

б) атипичное острое течение без типичной продромы, встречающееся у детей раннего возраста, а также у алкоголиков, иногда у больных с психическими нарушениями.

При типичном течении туберкулезного менингита четко прослеживается определенная цикличность заболевания. В продромальный период появляются общее недомогание, раздражительность, утомляемость, сонливость, плаксивость, снижение интереса к окружающему, стремление к уединению, апатия, головная боль, субфебрильная температура, уже к концу продромы периодически возникает рвота, не связанная с приемом пищи, без предшествующей тошноты (рвота фонтаном), задержка стула. К концу недели обычно появляется менингеальный синдром, наступает II период, который называют периодом раздражения мозговых оболочек, или периодом разгара. В этом периоде (обычно 8 – 14-й день заболевания) наступает резкое усиление симптомов продромального периода. Головная боль становится невыносимой, постоянной, температура повышается до высоких цифр, учащается рвота. Снижение аппетита доходит до анорексии, нарастает сонливость и общая вялость, угнетается сознание. Повышается кровяное давление, выявляется брадикардия, которая к концу II периода сменяется тахикардией. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, гиперстезия кожи, вегето-сосудистые реакции в виде красного стойкого дермографизма, пятен Труссо на лице и груди. Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского), позы «легавой собаки» и «взведенного курка», втянутый разный живот также являются характерными признаками этого периода.

Следует отметить, что менингеальный синдром у детей раннего возраста может быть редуцированным без ригидности мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского у грудных детей первых месяцев жизни положительны, что связано с повышенным тонусом сгибателей. Эквивалентом таких симптомов являются изменения состояния родничков (напряжение, выбухание, пульсация).

Во II периоде появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов. Наиболее часто поражаются глазодвигательный и отводящий нервы (III и VI пары), что ведет к птозу, анизокории, косоглазию. При поражении зрительных нервов (II пары) отмечаются изменения на глазном дне в виде застойных сосков, неврита зрительных нервов, что ведет к снижению зрения из-за двоения в глазах, ощущений «тумана» перед глазами. При прогрессировании процесса возможна атрофия зрительных нервов, ведущая к слепоте. Нередко поражается лицевой нерв (VII пара), слуховой (VIII пара) с нарушением слуха и вестибулярными изменениями. При прогрессировании туберкулезного менингита и распространении процесса на область мозжечка и продолговатого мозга (конец II периода или в III периоде) в процесс вовлекаются бульбарные нервы (IV, X и XII пары) с такими характерными симптомами, как затруднение глотания, поперхивание при еде, глоссоплегия.

Третий период (заключительный, или терминальный) характеризуется переходом процесса с оболочек на вещество мозга, т. е. развитием менингоэнцефалита. Он также продолжается около недели (15 – 21-й (24-й) день болезни), появляется очаговая симптоматика. Сознание утрачивается, характерны судороги, парезы, параличи, развивающиеся по центральному типу, носящие названия спастических. Может развиваться гипертермия или падение температуры до субнормальных цифр, нарушение ритма дыхания, истощение, пролежни. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.