Читать онлайн «Госпитальная терапия: конспект лекций». Страница 10

4) Выявление иммунологических сдвигов: гипергаммаглобулинемия, циркулирующие иммунные комплексы, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции властной трансформации лимфоцитов с ФГА (фитогемагглютинин) и бактериальными антигенами, выявление противотканевых антител.

5) Анализ мочи проводится для уточнения поражений различных органов и систем, когда выявляется гломерулонефрит, проявляющийся протеинурией, цилиндрурией и гематурией.

Повышение содержания билирубина, трансаминаз указывает на поражение печени.

6) Прямой диагностический признак ИЭ – наличие вегетации на клапанах сердца – обнаруживается при эхокардиографии.

Таким образом, из всего многообразия симптомов следует выделять основные и дополнительные.

Основные критерии диагноза ИЭ:

1) лихорадка с температурой свыше 38 °C с ознобами;

2) пятна Лукина;

3) узелки Ослера;

4) эндокардит на неизмененных клапанах (первичный) или на фоне ревматических и врожденных пороков сердца. Инфекционный миокардит;

5) множественные артериальные тромбоэмболии, разрывы микотических аневризм с кровоизлияниями;

6) спленомегалия;

7) положительная гемокультура;

8) выраженный положительный эффект от применения антибиотиков.

Дополнительные критерии диагноза ИЭ:

1) повышение температуры тела до 38 °C, познабливание;

2) геморрагии на коже;

3) быстрое похудание;

4) асимметричный артрит мелких суставов кистей рук, стоп;

5) анемизация;

6) СОЭ свыше 40 мм/ч;

7) резко положительный СРВ;

8) наличие ревматоидного фактора;

9) α-глобулины выше 25 %;

10) повышение содержания иммуноглобулинов М, Е и А.

Дифференциальная диагностика. Хотя тромбоэмболии чаще всего наблюдаются при ИЭ, не следует исключать другие причины эмболии в артерии большого круга кровообращения: трансмуральный инфаркт миокарда и аневризма сердца, идиопатический миокардит Абрамова—Фидлера и мерцательная аритмия различного происхождения, но прежде всего наблюдаемая при ревматическом стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия.

Наибольшее значение для дифференциальной диагностики имеют ревматический и инфекционный эндокардиты (табл. 7).

Таблица 7

Дифференциально-диагностические критерии ревматического эндокардита и затяжного ИЭ

К характерным симптомам ИЭ относится увеличение селезенки. Однако большая плотная безболезненная селезенка наблюдается при амилоидозе; мягкая, безболезненная указывает на ее септическую гиперплазию. Болезненность отмечается при инфаркте селезенки, располагающемся субкапсулярно. Спленомегалия может быть одним из проявлений портальной гипертензии при недостаточности правого сердца. В этом случае она сочетается с асцитом и гепатомегалией. Увеличение размеров печени при затяжном ИЭ наблюдается довольно часто. Септическая гиперплазия характеризуется относительно небольшим увеличением и мягкой консистенцией печени. Встречаются жировая дистрофия и исключительно редко – инфаркты печени. Чаще всего увеличение печени связано с венозным застоем при недостаточности правого сердца. При отсутствии асцита застой распознается ретроспективно по уменьшению размеров печени после лечения сердечными гликозидами и диуретическими средствами.

Лечение. Лечение ИЭ должно быть как можно более ранним и этиотропным с учетом бактериологических данных. До того как антибактериальные препараты нашли свое широкое применение в медицинской практике, большинство больных ИЭ погибали от инфекции и ее осложнений. Сейчас более 80 % успешно излечиваются. Но почти у 20 % медикаментозное лечение неэффективно, и вскоре у них развивается сердечная недостаточность, которая почти не поддается лечению. В связи с этим целесообразно сочетание консервативного и хирургического лечения.

Для лечения ИЭ в любых возрастных группах прежде всего используют антибиотики, оказывающие бактерицидное действие на микроорганизмы, желательно в индивидуализированных дозах в зависимости от концентрации антибиотика в крови и чувствительности к нему возбудителя. Препаратом первоначального выбора по-прежнему является пенициллин. Он малотоксичен, что позволяет применять его длительно в относительно высоких дозировках. Суточная доза – до 20 000 000 ЕД вводится внутривенно и внутримышечно. Однако не следует исключать и тот факт, что у больных пожилого и старческого возраста при лечении пенициллином и другими антибиотиками в высоких дозах часто наблюдается кардиотоксический эффект: появление или усиление сердечной недостаточности, боли в области сердца, тахикардия. При уменьшении дозы или смене препарата эти явления купируются.

При неизвестной этиологии лечение начинают с высоких доз бензилпенициллина внутримышечно или внутривенно до 18 000 000– 20 000 000 ЕД и более, применяют комбинацию со стрептомицином до 1 г в/м в сутки или аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин из расчета по 4–6 мг/кг в сутки). При отсутствии эффекта или после определения возбудителя используют полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин или ампициллин внутримышечно до 12 г/сутки). Цефалоспорины также являются базисными препаратами, применяемыми для лечения ИЭ: наиболее часто используют клафоран, цефамизин (4—10 г/сутки, внутримышечно и внутривенно), а также цепорин (10–16 г/сутки) и кефзол (до 8—10 г внутривенно и др.). Хорошим противостафилококковым действием обладает фузидин, в ряде случаев он эффективен при резистентности микроорганизмов к другим антибиотикам (2–3 г/сутки).

Лечение антибиотиками назначают длительно курсом 1,5–2 месяца, до того времени, пока инфекция не будет полностью ликвидирована. После ликвидации инфекции происходит улучшение общего состояния больного, исчезают вегетации по данным ЭхоКГ и по результатам микробиологического подтверждения.

При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные средства сочетают с пассивной иммунотерапией (например, при стафилококковом эндокардите – с антистафилококковой плазмой или антистафилоккоковым α-глобулином), с использованием иммуномодуляторов (тималина, Т-активина и др.). Для профилактики тромбозов, например при эндокардите, развившемся на фоне ангиогенного сепсиса, создается регулируемая гипокоагуляция с помощью гепарина (20 000—25 000 ЕД внутривенно или подкожно). Для ингибиции протеолитических ферментов используют контрикал (до 40 000—60 000 ЕД внутривенно капельно).

Когда клапанный ИЭ способствовал формированию порока клапана сердца или проявления заболевания не исчезают, несмотря на массивную антибактериальную терапию, целесообразно проводить хирургическое лечение. Дополнительным аргументом в пользу оперативного вмешательства являются повторные эмболии с разрушенных инфекцией створок клапана сердца. Иногда инфекция выходит за границы клапанного кольца, при этом образуя абсцессы, что также является показанием к хирургическому лечению. Главная цель операции – сохранение собственного клапана больного. Иногда ограничиваются удалением вегетаций, ушиванием разрывов створок и т. д. Если клапан практически полностью разрушается под воздействием инфекции, его заменяют искусственным (протезируют) при помощи механических и биологических протезов.

Профилактика. Профилактика ИЭ заключается в своевременной санации хронических очагов инфекции в полости рта, миндалинах, носоглотке, придаточных пазухах носа, применении активной антибактериальной терапии при острых стрептококковых и стафилококковых заболеваниях (ангинах и др.). Рекомендуется закаливание организма.

Всем больным с пороками клапанов сердца, а также с клапанными протезами необходимо накануне и вскоре после проведения любого вмешательства, после которого в кровоток может попасть инфекция, профилактически принимать антибиотики. Необходимо диспансерное наблюдение лиц, перенесших острые стрептококковые, стафилококковые инфекции.

Исчерпывающего определения БА не существует до настоящего времени, однако наиболее полное определение данному заболеванию было дано Федосеевым Г. Б. в 1982 г. Бронхиальная астма (БА) – самостоятельное, хроническое, рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением дыхательных путей, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком – приступ удушья и (или) астматическое состояние (астматический статус) вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.