Читать онлайн «ЯЗЫКИ МОЗГА Экспериментальные парадоксы и принципы нейропсихологии». Страница 8

Рис. II-6 Сильно развитая дендритная система нейрона, имеющая 121 шипик, каждый из которых может действовать как точка соединения с другими дендритами (Calvin, см. Valverde, 1967).

Рис II-7. Влияние стимуляции окружающей среды на развитие шипиков у 4 различных типов дендритных разветвлений пирамидных клеток коры Животные подвергались воздействию среды, насыщенной стимулами («стимулированные»), или среды, содержащей малое число раздражителей (контрольные). Числа внутри столбиков обозначают число нейронов, использованных при изучении каждого типа дендритных шипиков, которые определялись на различных участках ветвления дендритов Животные в возрасте 8 дней. В целом график показывает среднее число шипиков на микрометр для всех 4 типов дендритных ветвлений Все величины, характеризующие дендритные ветвления, включают стандартные ошибки и получены для 5 контрольных и 5 «стимулированных» животных (Schapiro and Vukovich, 1970).

Вторым центром внимания при изучении проблем сохранения следов памяти стали имеющиеся в нервной ткани не нервные клетки, названные нейроглией (или просто глией). Глиальные клетки происходят из той же эмбриональной ткани, что и нервные. Долгое время считалось, что назначение глии состоит исключительно в том, чтобы служить источником питания для нейронов. Эта функция глии была достаточно хорошо доказана (например, Hyden, 1965). Глия идеально расположена для выполнения этой роли – некоторые из ее клеток (астроциты) окружают кровеносные сосуды, и таким образом посредством кровообращения может происходить метаболический обмен. Другие (олигодендрог-лия), имеющие небольшое количество ветвей, плотно оплетают нервные волокна, особенно на концах, заполняя таким образом межклеточное пространство вокруг нейронов на этих участках. Кроме метаболической функции, олигодендроглия способствует образованию изолирующего материала (миелина), .который покрывает крупные нервные волокна (рис, II-8).

Рис. II-8. Развитие нейронов и нейроглии (Bailey, 1933).

Другое важное назначение олигодендроглии состоит, по-видимому, в том, что она направляет конусы роста нейронов. В периферической нервной системе известны клетки, тесно Связанные с глией и названные шванновскими, которые направляют рост нервных волокон, регенерирующих после повреждения. При этом имеет место такая последовательность событий: отсеченное или поврежденное нервное волокно погибает, дегенерирует по направлению к телу клетки, от которой оно происходит. Тело клетки может быть локализовано в спинном мозгу на расстоянии нескольких футов ( 1 фут = 304,8 мм ) от места повреждения. Немедленно начинает размножаться особый тип репаративных клеток, имеющихся в оболочке нерва, которые и заполняют пространство, освободившееся после гибели волокна. На фазе дегенерации они создают колонку ткани. Когда на теле клетки начинается процесс регенерации, путь, по которому будет следовать растущий конец нервного волокна, готов. Когда же такая колонка отсутствует, конус роста нервов распространяется во все направления и образует угол, который, конечно, не имеет функционального значения и часто болезненно чувствителен.

Эти специфические репаративные шванновские клетки в эмбриогенезе происходят из того же источника, что и нервная и гли-альная ткани. Более того, эти шванновские клетки обвиваются вокруг нервных волокон (рис. II-9) и способствуют образованию миелиновой оболочки подобно тому, как это делает олигодендрог-лия в центральной нервной системе.

Рис. II-9. Фотография поперечного среза аксона периферического нерва (Ах), полученная с помощью электронного микроскопа и показывающая оболочку аксона, образованную шванновской (Em., Im.) клеткой (Truex, Carpenter, 1969).

Эти данные и привели большинство исследователей к объединению олигодендроглии и шванновских клеток в один класс. Вполне возможно, следовательно, что олигодендроглия направляет рост нейронов в центральной нервной системе, подобно тому как это делают шванновские клетки в периферической нервной системе.

Тот факт, что глия обвивается вокруг окончаний нервных волокон, ставит перед нами интересную проблему. За исключением тех случаев, когда соединение между нервами осуществляется посредством особых структур, называемых синапсами, изменения электрических потенциалов, возникающие в нейронах, вызывают потенциалы и в глиальных клетках.

Насколько же сильно влияние этих клеток на конфигурации, образуемые потенциалами соединений?

Хотя на такие вопросы еще не получено ответа, они заставляют предположить, что происходящие в глии изменения могут постоянно менять активность групп нервных клеток, с которыми она так тесно связана.

Ряд экспериментов прямо указывает на участие глии в механизме памяти. Одним из веществ, обеспечивающим взаимодействие между глией и нейронами, оказалась рибонуклеиновая кислота (РНК – химическое вещество, определяющее конфигурацию-протеинов), которая сама является производной дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), молекулы генетической памяти. Фактически эти исследования показали, что при стимуляции нейронов вырабатывается больше РНК, чем в любой другой ткани тела (Hyden, 1961). После прекращения стимуляции и уменьшения выработки РНК в нейроне большие концентрации молеку-лярно сходной РНК начинают появляться в находящейся по соседству глии (Hyden, 1969).

Эти эксперименты, проведенные на мозге кроликов и крыс, были усовершенствованы введением выполняемой под микроскопом процедуры отделения глии от нейронов в вестибулярном ядре – группе нейронов, контролирующей поддержание равновесия животного. Стимуляция этого механизма «равновесия» первоначально осуществлялась следующим образом: животное помещалось в центрифугу и вращалось в ней. В более поздних экспериментах от крыс требовалось, чтобы они карабкались по наклонно натянутой проволоке. При успехе они достигали платформы с едой, при неудаче падали на расположенную внизу клетки решетку, по которой пропускался слабый электрический ток. На различных стадиях эксперимента микрохимическими методами определялась концентрация РНК в вестибулярных нейронах и глии животных. Во время пассивного вращения в центрифуге общее количество РНК в нейронах увеличивалось; увеличение содержания РНК было обнаружено и в течение нескольких часов после вращения. Активное карабканье по проволоке не только увеличивало общее количество РНК, но и изменяло соотношение фракций РНК, которые могли быть идентифицированы по боковым цепочкам, характерных для этих молекул (рис. II-10).

Рис. II-10. Установка эксперимента с крысой, взбирающейся по проволоке, чтобы достать пищу (Нуden, 1965).

По-видимому, никто не сомневается в том, что при физиологической стимуляции нервов или во время выполнения какого-то задания начинается выработка РНК. Однако дело обстоит не так уж просто. Спустя 24-48 часов после прекращения стимуляции изменение концентрации РНК и ее структуры более не отмечается ни в нейронах, ни в глии. Было высказано предположение, что РНК играет роль посредника между ДНК и протеинами, которые создают основу для более постоянной записи возбуждений. Тем не менее определение РНК полезно как указание на активный характер процесса памяти.

Этот взгляд на функцию РНК предполагает, что сохранение следа происходит в других макромолекулах, таких, как полипептиды, протеины, липопротеины и мукоиды (см. Bogoch, 1968; Glassman, 1967). Все эти молекулы имеют сложное строение и синтезируются в результате многих метаболических реакций. Следовательно, можно провести эксперименты, в которых тормозящие обмен вещества действовали бы на то или другое звено цепи синтеза. Эти вещества можно вводить как до и во время, так и после тренировки крыс. С помощью этой техники было обнаружено, например, что вещество, которое препятствует синтезу протеинов, может нарушать процесс припоминания, если лнъекция сделана спустя 5 или 6 часов после того, как крыса приобрела опыт в выполнении задания. Это означает, что эти вещества вызвали блокаду синтеза протеинов. Однако позднее было показано, что, если сохранение следов проверяется через несколько недель после инъекции, припоминание задания ухудшается лишь незначительно. Инъекция этих веществ, по-видимому, нарушает не конструкцию молекулы памяти, а, скорее, препятствует процессу обращения к ней (Agranoff, Davis and Brink, 1965). Однако роль протеинов и других макромолекул (особенно ли-пидов мозга) в механизме памяти, возможно, не столь ограниченна, как это предполагается гипотезой, проверяемой экспериментами с введением веществ", тормозящих обмен. В силу своей сложности макромолекулы имеют уникальные конфигурации, -структуры, которые могут меняться на короткое время и вызывать другое состояние (рис. II-11).