Читать онлайн «Лекарственные психозы и психотомиметические средства». Страница 84

Данные о применении других лекарств немногочисленны. Предварительное введение кортизона (Кларк и Кларк) или преднизона (Эйбрамсон) не оказывало существенного влияния на картину и течение лизергинового психоза. Ямада нашел, что гистамин является антагонистом ДЛК, устраняя вызываемые им психические нарушения, тогда как антигистаминный препарат рестамин — их усиливает.

Эгнью и Хоффер применяли как антидот ДЛК никотиновую кислоту. Введение 200 мг никотиновой кислоты на высоте психоза, вызванного дачей 200 у ДЛК, снимало все нарушения кроме эмоциональных (по мнению авторов — наименее характерных) у 4 из 5 здоровых испытуемых. Если же ДЛК давали после 3-дневного введения никотиновой кислоты, в дозе 9 г в день, то галлюцинации и явления дереализации заметно смягчались, хотя и не исчезали полностью, а изменения «я» и переживание нереальности происходящего становились ярче и выступали на первый план. Психоз, таким образом, становился гораздо более сходным с шизофренией, чем при изолированном применении ДЛК.

Не дали положительного результата попытки усилить психотомиметический эффект ДЛК с помощью атропина, основанные на том, что ДЛК оказывает преимущественно симпатотоническое действие, а атропин, устраняя холинергические компоненты действия ДЛК, должен усилить преобладание симпатической (эрготропной) системы и тем самым психотомиметический эффект. Ни предварительное введение (за полчаса до ДЛК) 1,2 мг атропина (наблюдения Кларка и Блисса), ни введение 1 мг атропина после ДЛК (наблюдения Миллера и сотр.) в опытах на здоровых людях не изменило характера и интенсивности реакции на ДЛК, хотя вегетативные нарушения иногда усиливаются. Лишь Форрер и Голднер, вводившие 6 больным шизофренией 1 мг атропина за 41/2 часа до приема ДЛК, отметили усиление эйфории и большую частоту галлюцинаций. Мы не наблюдали усиления психических изменений при введении больным шизофренией до 3 мг атропина через 1—2 часа после приема ДЛК, — отмечено лишь усиление тахикардии. Немногочисленность наблюдений, различие в дозах атропина и сроках его введения (по отношению к приему ДЛК) не позволяют сделать определенных выводов, хотя вопрос этот представляет несомненный интерес — ряд данных указывает на роль вегетативных центров в генезе психических нарушений. Нужны дальнейшие наблюдения, в которых время наибольшей выраженности реакции на атропин совпадало бы с временем максимальной реакции на ДЛК

Таким образом, экспериментальный психоз, вызванный ДЛК, может быть купирован целым рядом препаратов. Однако действие каждого из них отличается известными особенностями Если хлорпромазин наиболее легко подавляет вегетативную симптоматику, то френквел, даже в тех случаях, где он подавляет психопатологические проявления лизергинового психоза, не изменяет характера и выраженности вегетативных реакций. Далее, в то время как купирующее действие хлорпромазина прежде всего проявляется в сглаживании эмоциональных сдвигов, первитин и особенно никотиновая кислота, в первую очередь, снимают нарушения восприятия и мышления, мало влияя на эмоциональные нарушения. Это свидетельствует о том, что пути купирования экспериментального психоза различны. Другая бросающаяся в глаза особенность заключается в том, что большинство перечисленных препаратов (хлорпромазин, амитал, первитин, никотиновая кислота) сглаживают или полностью снимают симптоматику уже развившегося лизергинового психоза, в то время как применение их с целью профилактики оказывается гораздо менее эффективным, а при применении никотиновой кислоты и резерпина происходит только трансформация психоза. Эта последняя особенность не получила, сколько нам известно, никакого разъяснения.

Не обнаружено ни общей структуры, ни общих фармакологических свойств антидотов ДЛК. В целом, эта серия исследований мало помогла выяснению механизма действия как ДЛК, так и исследовавшихся препаратов. На основании влияния лекарств на экспериментальный психоз нельзя сделать достоверных выводов об их эффективности при психических заболеваниях — так, например, резерпин, с успехом применяемый для лечения психозов, нередко усиливает психические нарушения, вызванные ДЛК.

Неоднократно наблюдавшиеся при применении ДЛК растормаживание больных, повышение настроения, большая доступность контакту послужили основанием для попыток использовать ДЛК как средство лечения неврозов и психозов.

Ряд авторов с успехом применял ДЛК при различных неврозах, обычно в сочетании с психотерапией. Дозы ДЛК, как правило, не превышали 100—150 γ. Так, Джиберти, Грегоретти и Боэри наблюдали значительное улучшение состояния у 17 из 35 больных неврозами, в том числе у 7 из 8 больных с неврозом навязчивых состояний, получавших ДЛК 1 раз в неделю. Сэндисон и Уайтлоу, сочетавшие назначение ДЛК 1 раз в неделю с хлорпромазином (аминазином), вводившимся в дозах 75—150 мг в день в течение 5 дней после каждого приема ДЛК, отметили выздоровление у 21 больного, значительное улучшение у 20 и умеренное улучшение с выпиской из больницы еще у 20 из общего числа 93 больных различными неврозами. Эти авторы также указывают на успешность лечения больных неврозом навязчивых состояний, в частности навязчивого страха загрязнения. При катамнестическом изучении, проведенном через 6 месяцев — 2 года и более после окончания лечения, терапевтический эффект оказался достаточно стойким. Так, из 21 больного, выписанного с выздоровлением или значительным улучшением, это улучшение через 2—3 года сохранилось у 19 человек. Льюис и Слоун получили хороший результат у 12 из 23 больных неврозами. Сходные данные получены и рядом других исследователей. Показанием к назначению ДЛК принято считать невроз навязчивостей, неврозы тревоги, некоторые сексуальные нарушения. Несмотря на то, что применение ДЛК основано на его растормаживающем действии, не удается установить постоянной зависимости между характером реакции на ДЛК и последующим терапевтическим эффектом.

С известным успехом применяли этот метод — повторные приемы ДЛК и психотерапевтические беседы — и при хроническом алкоголизме. Единственное различие заключалось в том, что больные алкоголизмом — более устойчивые к ДЛК — получали и большие дозы препарата — до 200—400 γ на прием. По сообщению Хвелоса и сотр. из 40 больных алкоголизмом, лечившихся таким способом, 16 человек перестали пить, 13 стали употреблять алкоголь в меньших дозах и менее часто, у остальных 11 больных лечение не дало эффекта.

Механизм терапевтического действия ДЛК при неврозах и хроническом алкоголизме большинство авторов объясняет психологически, чаще всего с позиций психоанализа. Указывают на возможность выявления скрытых комплексов, бурного отреагирования («катарзис») и последующего выздоровления. Авторы, не разделяющие взглядов психоаналитиков, говорят об облегчении анализа переживаний больных, улучшении контакта, об изменении точки зрения на сложившуюся ситуацию, отчасти обусловленном новизной и особым характером переживаний, как о факторах, которые способствуют успеху психотерапии. Доказательства, подтверждающие правильность этих концепций, обычаю не приводятся, да вряд ли и можно их привести, однако практический результат не может быть отвергнут на том основании, что объяснение этого результата недостаточно обосновано.

Неоднократно предпринимавшиеся попытки применения ДЛК для лечения шизофрении не дали отчетливых результатов. Большинство исследований проведено на небольших группах больных. При шизофрении с небольшой давностью заболевания Йост наблюдал наступление ремиссии после нескольких проб с ДЛК. Однако широкое применение ДЛК свежезаболевшим больным шизофренией вряд ли целесообразно, так как в этих случаях хороший эффект дают и другие методы лечения. Более интересны попытки лечения больных с большой давностью болезни, резистентных к другим методам лечения. Судя по отдельным сообщениям, имеющимся в литературе, ДЛК в этих случаях малоэффективен. Это подтверждает и наш опыт лечения 24 больных шизофренией с большой давностью заболевания и преобладанием апато-абулического синдрома. Только у 3 больных наступило незначительное (внутрибольничное) улучшение, но и оно оказалось нестойким и исчезло уже через 2—3 недели после окончания лечения. Однако, обострение течения шизофренического процесса, превращение вяло текущей шизофрении с бедной симптоматикой в острый приступ с продуктивными психопатологическими симптомами может повысить эффективность обычно применяемых методов — инсулинотерапии, ЭСТ, лечения нейролептическими средствами. Речь, таким образом, идет не о непосредственном лечебном действии ДЛК, а об изменении с помощью этого препарата картины заболевания и реактивности больных. Немногочисленные попытки такого рода были предприняты. Сэндисон и Уайтлоу купируя экспериментальный лизергиновый психоз хлорпромазином (методика, аналогичная методике Денбера и Мерлиса, купировавших хлорпромазином мескалиновый психоз у больных шизофренией, — см. главу о мескалине) добились улучшения у 7 больных из 14, в том числе у 3 больных шизофренией и 2 — парафренией, прежде без успеха лечившихся другими методами. Йост сообщает об успешном применении ЭСТ на фоне обострения, вызванного ДЛК. Хофф и Арнольд применяли ДЛК, чтобы «превратить гебефреническую форму шизофрении в кататоническую или параноидную», а затем проводили шоковую терапию.