Читать онлайн «Справочник неотложной помощи». Страница 56

Гипогликемическая кома

Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови ниже нормы. У больного сахарным диабетом она может быстро развиться вплоть до комы.

Гипогликемия способна развиться не только при сахарном диабете, когда произошла передозировка инсулина и других сахароснижающих средств, но и при неправильном питании, при чрезмерной физической нагрузке, при каких-либо заболеваниях. Причиной гипогликемии могут быть инсулинома (опухоль поджелудочной железы), гипотиреоз (недостаточная работа щитовидной железы), гипопитуитаризм (снижение функции гипофиза), хроническая надпочечниковая недостаточность, злокачественные новообразования, злоупотребление алкоголем и др.

Для развития гипогликемической комы характерно быстрое начало. Основными проявлениями являются головная боль, сильное чувство голода, повышенная потливость, бледность кожных покровов, учащенное сердцебиение, дрожание конечностей, нарушение зрения (двоение в глазах), иногда отмечается агрессивное состояние. Кожные покровы становятся влажными, повышаются сухожильные рефлексы, иногда случаются судороги. Нарушений дыхания не бывает. Уровень глюкозы в крови – менее 3,3 ммоль/л.

Обычно для снятия приступа гипогликемии достаточно дать больному стакан сладкого чая и сдобную булочку или просто конфету. Если он очень слаб, то необходимо вызвать «скорую помощь», а до ее прибытия положить в рот человеку кусочек сахара-рафинада.

Медработники вводят пациенту 40 %-ный раствор глюкозы (20–50 мл). Сознание при этом, как правило, восстанавливается через 5—10 мин после введения препарата. Вводят раствор глюкозы струйно, но медленно, так как при быстром введении происходит снижение уровня калия в крови. Особенно осторожными нужно быть при его введении в центральную вену (например, в подключичную). В тяжелых случаях введения глюкозы бывает недостаточно и тогда дополнительно вводят глюкагон. Сознание у пациента при гипогликемической коме обязательно должно восстановиться в течение 5—10 мин.

Когда распознание вида комы представляет трудность, пробно вводят небольшое количество 40 %-ного раствора глюкозы. Если кома имеет гипергликемический характер, то состояние больного не изменится, а при гипогликемической коме у больного быстро наступит улучшение, он придет в сознание.

Острая надпочечниковая недостаточность – это симптомокомплекс, обусловленный резким снижением или полным прекращением функциональной деятельности коры надпочечников.

Они участвуют в регуляции минерального обмена в организме, вырабатывая альдостерон и глюкокортикостероиды. Органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает обратное всасывание ионов натрия и воды, способствует выведению из организма ионов калия. При недостаточном образовании альдостерона организм теряет избыточное количество натрия и воды, происходит его перенасыщение ионами калия и водорода. Потеря воды ведет к обезвоживанию организма, уменьшению объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, приводит к падению артериального давления и развитию глубокого коллапса и шока. Избыток ионов калия в организме вызывает нарушения сократительной функции миокарда и сердечного ритма, что усугубляет сердечную недостаточность и кислородное голодание тканей.

Глюкокортикостероиды являются важнейшим звеном механизма адаптации человека к различным стрессовым факторам инфекционного, травматического и психоэмоционального происхождения. Глюкокортикостероиды – это контринсулярные гормоны, способствующие повышению концентрации глюкозы в крови. При их дефиците развивается стойкая гипогликемия.

Кроме того, глюкокортикостероиды вызывают повышенный распад белка и липидов в организме, подавляют всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, в высоких концентрациях способны подавлять иммунитет.

Как правило, надпочечниковая недостаточность развивается у лиц, уже страдающих первичными или вторичными заболеваниями надпочечников.

Причины острой надпочечниковой недостаточности:

– хроническая надпочечниковая недостаточность первичного или вторичного происхождения с декомпенсацией обменных процессов в организме;

– кровоизлияние в кору надпочечников – синдром Уотерхауса – Фридериксена, двустороннее или одностороннее удаление надпочечников;

– декомпенсация обменных процессов при врожденной надпочечниковой недостаточности.

При неадекватной заместительной терапии риск развития острой надпочечниковой недостаточности возрастает при присоединении острых инфекционных заболеваний, нагноительных процессов, травм, операций, стрессовых ситуаций, интоксикаций, беременности, родов, обезвоживания организма любого происхождения.

Для лиц, имеющих факторы риска развития острой надпочечниковой недостаточности, представляет опасность употребление недоброкачественных продуктов, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резкое ограничение в рационе поваренной соли и жидкости. Иногда провоцирующим фактором развития острой надпочечниковой недостаточности становится необоснованное назначение тиреостатических препаратов, инсулина. Повышает риск раз вития острой надпочечниковой недостаточности комбинация хронической надпочечниковой недостаточности и сахарного диабета, так как и гипогликемия, и гипергликемия могут стать пусковымм механизмами ее развития.

Реже острая надпочечниковая недостаточность развивается у людей, не имеющих патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, основой острой надпочечниковой недостаточности в этом случае является либо кровоизлияние в кору надпочечников, либо тромбоз кровеносных сосудов этого органа, которые становятся причиной ухудшения кровоснабжения органа и омертвения участка коры надпочечников. Особенно часто это явление встречается у детей младше 2 лет, реже – у новорожденных, но может наблюдаться и у взрослых. Умеренно выраженные кровоизлияния в надпочечники наблюдаются при бактериальных (дифтерии, тифах) и вирусных (скарлатине, кори) инфекциях. Тяжелое кровоизлияние в ткань надпочечников возникает при менингококковой инфекции, реже – при стрептококковой или пневмококковой.

Вторичная острая надпочечниковая недостаточность (при декомпенсации обменных процессов на фоне хронической надпочечниковой недостаточности) развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. В некоторых случаях, например при тяжелых оперативных вмешательствах, острых воспалительных заболеваниях, острая надпочечниковая недостаточность проявляется стремительно. Клинические симптомы заболевания постепенно прогрессируют: у больного нарастает слабость, снижается артериальное давление, на фоне сниженного аппетита отмечается похудание вплоть до истощения. Характерны желудочно-кишечные расстройства (тошнота, а затем рвота, которая может быть даже неукротимой, частый жидкий стул, боли в животе). Появление перечисленных признаков свидетельствует о надвигающемся кризе.

Постепенно слабость становится настолько выраженной, что больной не может перевернуться в постели. Любая попытка движения приводит к падению артериального давления. Боли в животе сначала ощущаются в подложечной области, а затем становятся разлитыми и напоминают острый живот. В результате изъязвления слизистой оболочки желудка рвота может приобретать кровавый характер. Неукротимая рвота и частый жидкий стул усугубляют обезвоживание организма.

Систолическое артериальное давление (максимальное значение) снижается почти до уровня диастолического артериального давления (минимального значения), а затем и вовсе перестает определяться.

Постепенно снижаются функция почек и объем выделяемой мочи.

Сердечная деятельность нарушена – отмечается редкий пульс, что обусловлено снижением уровня калия в крови; тоны сердца глухие, пульс нитевидный. У части больных наблюдается гипогликемия, которая клинически проявляется дрожанием рук, повышенной потливостью, судорогами. Больной находится в сознании, но в состоянии оглушенности, заторможенности. Из-за низкого артериального давления возникает кислородное голодание головного мозга, сознание постепенно угасает, развивается кома и наступает смерть больного.

Выделяют ряд клинических форм острой надпочечниковой недостаточности: