Читать онлайн «Гинекология». Страница 69

Клеммирование, или перевязка маточных артерий, может выполняться как самостоятельный метод лечения или как этап перед миомэктомией с целью снижения интраоперационной кровопотери. Временное клеммирование или перевязка выполняется из трансвагинального доступа; после выполнения миомэктомии клеммы или лигатуры снимаются. При лапароскопическом доступе, как правило, используются пересечение восходящего ствола маточной артерии или постоянное лигирование. Помимо снижения интраоперанионной кровопотери наложение лигатур на восходящий ствол маточной артерии вызывает резкое сокращение миометрия и происходит выделение миоматозных узлов в брюшную полость. Клеммирование маточных артерий замедляет рост миомы, однако исключить рецидив роста или возможность образования новых зон нельзя – эффективность данного метода лечения для купирования клинических проявлений миомы составляет 65%.

ФУЗ–абляция миомы относится к неинвазивному методу лечения, при котором фокусированный ультразвук дистанционно коагулирует отграниченные участки миомы под контролем МРТ. Показанием к использованию данного метода лечения является миома матки с клиническими проявлениями. Использование ФУЗ–абляции противопоказано при миоме диаметром менее 2 см и более 10 см, множественном характере миомы матки, наличии узлов по задней стенке (из–за возможности непреднамеренного поражения нервных окончаний и развития плекситов), шеечных и перешеечных узлов (затруднение прохождения ФУЗ через лонную кость), фибром из–за скудной васкуляризации, наличии рубцов на передней брюшной стенке (риск ожога), металлических имплантатов и ожирения. Метод можно считать эффективным, если произведена деструкция более 60% от общего объема узла. Успешная ФУЗ–абляция миомы не предотвращает рост узлов другой локализации в отдаленном периоде. Преимуществами метода являются его малая инвазивность, отсутствие наркоза, возможность амбулаторного применения. Ограничивают использование метода необходимость высокоспецифичного оснащения операционной и большой спектр противопоказаний.

Миома матки относится к доброкачественным опухолям с редкой малигнизацией, поэтому прогноз для жизни благоприятный. Однако при росте миомы может потребоваться хирургическое лечение с исключением менструальной и репродуктивной функций у молодых женщин. Даже небольшие миоматозные узлы могут обусловить первичное и вторичное бесплодие.

Профилактика миомы матки заключается в своевременном выявлении заболевания на ранних стадиях и проведении патогенетически обоснованной терапии.

Саркома матки – злокачественная опухоль, которая встречается редко и составляет от 3 до 5% всех злокачественных образований матки. Лейомиосаркома развивается в среднем в возрасте 43–53 лет, эндометриальная стромальная саркома, карциносаркома и другие виды опухоли чаще возникают в постменопаузе.

Морфологическая классификация сарком матки:

1. лейомиосаркома;

2. эндометриальная стромальная саркома;

3. смешанная гомологическая мюллеровская саркома (карциносаркома);

4. смешанная гетерологическая мюллеровская саркома (смешанная мезодермальная саркома);

5. другие саркомы матки.

Клинические проявления связаны с местом расположения и скоростью опухолевого роста. Матка быстро увеличивается в размерах, по мере ее роста присоединяются нарушения менструального цикла, боли в малом тазу, обильные водянистые бели, иногда с неприятным запахом. При возникновении саркомы матки в миоматозных узлах клинические проявления могут не отличаться от таковых при миоме матки (субмукозной, субсерозной, интерстициальной).

При инфицировании опухоли и образовании обширных зон некроза появляется лихорадка, развивается анемия и быстро наступает кахексия. От появления первых симптомов до обращения к врачу обычно проходит несколько месяцев.

Важным диагностическим признаком является рост миомы в постменопаузе.

Клинико–анатомическая классификация сарком тела матки.

• I стадия – опухоль ограничена телом матки;

• IIа стадия – опухоль ограничена эндометрием или миометрием;

• IIб стадия – опухоль поражает тело и шейку матки, не выходя за пределы матки;

• III стадия – опухоль распространяется за пределы матки, но не выходит за пределы малого таза;

• IIIа стадия – опухоль прорастает параметрий, происходит метастатическое поражение придатков матки;

• IIIб стадия – опухоль поражает параметральную клетчатку, возможно метастазирование в лимфатические узлы или во влагалище;

• IV стадия – опухоль прорастает в соседние органы, распространяется за пределы малого таза или дает отдаленные метастазы.

Диагностика основывается на данных анамнеза (быстрый рост миомы, а также ее рост в постменопаузе, характерные жалобы больных).

По данным УЗИ можно заподозрить саркому матки на основании неоднородной эхогенности и узловой трансформации матки, участков с нарушением питания и некрозом в узлах. Появляется патологический кровоток со снижением при допплерографии ИР ‹0,40.

Аспирационная биопсия при лейомиосаркоме малоинформативна, но позволяет заподозрить карциносаркому и эндометриальную саркому в 30% случаев. Диагностическая информативность гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания составляет 80–100%. Подтвердить саркому межмышечной локализации можно интраоперационно с морфологическим исследованием биоптата.

Лечение в основном хирургическое: расширенная экстирпация матки с придатками. Дополнительно проводят радиационную терапию с облучением области малого таза в суммарной дозе 45–50 Гр.

Химиотерапия получила широкое распространение при лечении больных в послеоперационном периоде при распространенном опухолевом процессе. С этой целью используют доксорубицин, часто в комбинации с винкристином, дактиномицином или циклофосфамидом. При III стадии заболевания проводят комплексную терапию, при IV стадии – полихимиотерапию.

Прогноз при саркомах матки пессимистичный. Даже при I стадии заболевания у каждой 2–й пациентки отмечается рецидив, а при II и III стадиях он возникает у 90% больных. Выживаемость низкая даже на ранних стадиях саркомы матки, так как быстро появляются отдаленные метастазы.

Прогноз более благоприятный при развитии саркомы в миоматозном узле.

Патологические изменения шейки матки отражены в клиникоморфологической классификации, наиболее широко применяемой на практике:

1. неопухолевые процессы: истинная эрозия, эктопия шейки матки, эктропион, лейкоплакия (простая), полипы шейки матки;

2. предраковые изменения (дисплазия) – цервикальная интраэпителиальная неоплазия (Cervical Intraepithelial Neoplasia – CIN);

3. рак.

Частота неопухолевых (фоновых) и предраковых процессов шейки матки весьма высока и не имеет тенденции к снижению. Этим заболеваниям подвержен большой контингент молодых женщин, что нередко отражается на их репродуктивном здоровье.

Патогенез заболеваний шейки матки в немалой мере определяется ее морфофункциональными особенностями. На шейке матки имеются два вида эпителия: влагалищная порция покрыта многослойным плоским, а цервикальный канал выстлан однорядным цилиндрическим эпителием. Клетки эпителия отделяет от стромы базальная мембрана, содержащая ретикулиновые, аргирофильные волокна, коллаген, нейтральные мукополисахариды. Строма представлена переплетающимися пучками эластических, коллагеновых волокон, содержит кровеносные и лимфатические сосуды.

Многослойный плоский эпителий состоит из клеток, различающихся по величине, ядерно–цитоплазматическому соотношению, функциональным и митотическим способностям (рис. 15.45).

Выделяют базальный, парабазальный, промежуточный и поверхностный слои.

1. Базальный слой состоит из одного ряда незрелых клеток с высокой митотической активностью (крупные клетки с крупным ядром), здесь же расположены резервные клетки, обладающие бипотентными свойствами (при регенерации формируют как многослойный плоский эпителий, так и цилиндрический эпителий).

2. Парабазальные незрелые клетки располагаются в 2–4 ряда, также обладают достаточно крупными размерами, ядром и митотической активностью.

3. Промежуточные клетки имеют полигональную форму, включения гликогена в цитоплазме и расположены в 6–12 слоев. Количество слоев промежуточных клеток и активность накопления гликогена эстроген–зависимы; наибольшие они в репродуктивном возрасте, минимальные – при гипоэстрогении в нейтральном периоде у девочек, а также в постменопаузе.