Читать онлайн «Гинекология». Страница 37

Дефицит эстрогенов как часть инволюционных процессов в организме женщины в пре– и постменопаузе можно расценивать как закономерный физиологический процесс, хотя он играет патогенетическую роль для многих расстройств, в том числе климактерических. Нейровегетативные, обменно–эндокринные, психоэмоциональные проявления (ранние), урогенитальные расстройства, атрофические изменения кожи, слизистых оболочек (средневременные), остеопороз, сердечно–сосудистые заболевания (поздние) возникают в определенной хронологической последовательности и значительно снижают качество жизни женщины в постменопаузе. Различные симптомы, связанные с угасанием функции яичников, наблюдаются более чем у 70% женщин.

Частота проявлений климактерического синдрома меняется с возрастом и длительностью постменопаузы. Если в пременопаузе она составляет 20–30%, то в постменопаузе – 35–50%. Продолжительность климактерического синдрома составляет в среднем 3–5 лет (от 1 года до 10–15 лет). Самыми частыми его проявлениями служат приливы, потливость, повышение или понижение АД, головная боль, нарушения сна, депрессия и раздражительность, астенические проявления, симпатико–адреналовые кризы. Оценку тяжести климактерического синдрома производят с помощью индекса Куппермана. В 40% наблюдений климактерический синдром имеет легкое течение, в 35% – среднетяжелое, в 25% – тяжелое.

Урогенитальные расстройства могут возникать еще в пременопаузе, но обычно появляются на 2–5–м году постменопаузы у 30–40% женщин. В пожилом возрасте их частота может достигать 70%. Возникновение урогенитальных расстройств обусловлено развитием на фоне дефицита половых гормонов атрофических и дистрофических процессов в эстрогенчувствительных структурах мочеполовой системы (уретра, мочевой пузырь, влагалище, связочный аппарат, мышечный и соединительнотканный компоненты тазового дна, сосудистые сплетения). Этим объясняется одновременное нарастание клинических симптомов атрофического вагинита, диспареунии, цистоуретрита, поллакиурии, недержания мочи. В постменопаузе нередко прогрессирует пролапс половых органов, в основе которого лежат нарушения биосинтеза и депонирования коллагена в фибробластах на фоне гипоэстрогении, поскольку на фибробластах имеются рецепторы эстрогенов и андрогенов.

Одним из последствий эстрогендефицитного состояния в пре– и постменопаузе становится увеличение частоты сердечно–сосудистой патологии, обусловленной атеросклерозом (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, АГ). Для женщин в постменопаузе это катастрофично: если у женщин до 40 лет частота инфаркта миокарда в 10–20 раз ниже, чем у мужчин, то после угасания функции яичников соотношение постепенно меняется и составляет к 70 годам 1:1. Возникновение сердечно–сосудистой патологии патогенетически связано с изменением содержания липидов и свертывающей системы крови при гипоэстрогении: повышением уровня холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижением уровня липопротеидов высокой плотности, увеличением свертываемости крови и снижением антикоагулянтного потенциала системы гемостаза. Считают, что длительный дефицит эстрогенов в пожилом возрасте может участвовать в патогенезе болезни Альцгеймера (поражение головного мозга). Отмечен профилактический эффект эстрогенов в отношении деменции у женщин в постменопаузе, но этот вопрос требует дальнейших исследований в рамках доказательной медицины.

Эстрогендефицитное состояние после менопаузы приводит к остеопорозу у 40% пациенток. Остеопороз и предшествующая ему остеопения имеют длительный латентный период. Снижение синтеза матрикса кости остеобластами и усиление процессов резорбции костной ткани остеокластами начинаются уже после 35–40 лет. Потеря костной массы после прекращения менструаций резко ускоряется и достигает 1,1–3,5% в год. К 75–80 годам потеря костной плотности может приблизиться к 40% по сравнению с таковой в возрасте 30–40 лет. У 35,4% женщин, доживших до 65 лет, можно прогнозировать переломы костей. Остеопороз развивается постепенно и бессимптомно, а возникновение его клинических проявлений свидетельствует о значительной потере костной массы. Это – боли в костях, микро– и макропереломы при минимальной травматизации, искривление позвоночника (кифоз, лордоз, сколиоз), уменьшение роста. Поскольку в первые 5 лет после прекращения менструаций поражаются преимущественно кости с преобладанием трабекулярного, решетчатого строения (позже присоединяется поражение трубчатых костей), переломы позвоночника, лучевой кости в типичном месте возникают раньше, чем перелом шейки бедра. Рентгенологическое исследование не обеспечивает своевременную диагностику остеопороза (она становится возможной, только когда потеря костной массы достигает 30% и более). Диагностика остеопороза, помимо клинических проявлений, основывается на денситометрии.

Факторы риска остеопороза:

1. возраст (риск увеличивается с возрастом) – постменопауза;

2. пол (у женщин риск выше, чем у мужчин; женщины составляют 80% всех больных остеопорозом);

3. раннее наступление менопаузы, особенно до 45 лет;

4. расовая принадлежность (наибольший риск у женщин европеоидной расы);

5. субтильное телосложение, небольшая масса тела;

6. недостаточное потребление кальция;

7. малоподвижный образ жизни;

8. курение, алкогольная зависимость;

9. семейная отягощенность по остеопорозу; полиморфизм гена, отвечающего за синтез рецептора витамина D;

10. аменорея в репродуктивном возрасте;

11. 3 родов и более в анамнезе, длительная лактация.

Единственным патогенетически обоснованным и эффективным методом коррекции климактерических расстройств является ЗГТ, для чего используют натуральные эстрогены (эстрадиола валерат, 17–β–эстрадиол, конъюгированные эстрогены, эстриол) в комбинации с гестагенами или андрогенами. Возможны введение гормонов парентерально (в инъекциях, трансдермально, вагинально) и прием внутрь.

Для коррекции климактерического синдрома, урогенитальных расстройств используют краткосрочные курсы ЗГТ (в течение 1–3 лет). С целью профилактики и лечения остеопороза ЗГТ проводится на протяжении более 3 лет при необходимости в комбинации с бифосфонатами.

В пременопаузе целесообразно назначать эстроген–гестагенные препараты (дивина, климен, климонорм, фемостон, цикло–прогинова, трисеквенс), в постменопаузе более физиологично постоянное поступление гормонов (прогинова–21, эстрадиол, гинодиан депо, клиогест, тиболон – ливиал).

ЗГТ, начатая в позднем периоде жизни женщины, может повышать риск рака молочной железы, частоту сердечно–сосудистых заболеваний: тромбозов, тромбоэмболии, инфарктов, инсультов.

Перед назначением ЗГТ важно изучить особенности анамнеза: наследственность, наличие вредных привычек (курение), состояние венозной системы ног. До начала и в процессе ЗГТ необходимо проводить физикальный осмотр, эхографию органов малого таза, маммографию, исследование показателей гемостаза.

Принципы назначения ЗГТ основаны на индивидуальной оценке ее пользы и риска, информировании пациентки о преимуществах и возможных осложнениях терапии. Осознанное решение о применении гормонов с заместительной целью принимает сама пациентка.

Гормональные и нейрообменные изменения, процессы инволюции в организме женщины в условиях нестабильности системы гомеостаза в переходном периоде способствуют развитию такой патологии, как миома матки, аденомиоз, опухоли яичников, гиперпластические процессы эндометрия, дисфункциональные маточные кровотечения (см. соответствующие разделы). В постменопаузе перечисленные заболевания органов–мишеней половых гормонов (кроме опухолей яичников) подвергаются обратному развитию, вместе с тем на этот период приходится пик заболеваемости злокачественными опухолями половых органов (средний возраст больных раком эндометрия – 62 года, раком яичников – 60 лет, раком шейки матки – 51 год), поэтому у пациенток в постменопаузе нужна особенная онкологическая настороженность.

В постменопаузе узлы миомы, возникшие еще в пременопаузе, как и матка, подвергаются инволюции – уменьшается их диаметр, причем узлы с исходно повышенной эхоплотностью (фиброма) претерпевают наименьшие изменения, а узлы средней или пониженной эхогенности (лейомиома) уменьшаются наиболее заметно. Наряду с этим повышается эхоплотность, особенно капсулы миоматозных узлов, что может приводить к ослаблению эхо–сигнала и затруднять визуализацию внутренней структуры узлов миомы и матки. Редко встречается кистозная дегенерация узла миомы (субсерозной локализации) с множеством полостей и гипоэхогенным содержимым. При исследовании кровотока в миоматозных узлах, подвергшихся атрофии, интранодулярная регистрация цветовых эхо–сигналов нехарактерна, перинодулярный кровоток скудный. При интерстициальных узлах атрофические процессы в матке в постменопаузе могут приводить к усилению центрипетальных тенденций и появлению субмукозного компонента миоматозного узла. Субмукозное расположение миоматозных узлов в постменопаузе может приводить к кровотечению. Эхография при этом не позволяет адекватно оценить М–эхо, которое трудно дифференцировать с капсулой узла миомы и определить причину кровотечения (субмукозный узел, сопутствующая патология эндометрия). Разрешить диагностические трудности позволяют ГСГ (рис. 11.2) и гистероскопия. Инволютивные процессы в матке и узлах миомы отражают преобладание апоптоза.