Читать онлайн «Детские болезни: конспект лекций». Страница 17

1. Гепатит острый

Гепатит острый – воспалительное заболевание печени.

Этиология. Наиболее частая причина острого поражения печени у человека – вирусный гепатит. Острый гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, септической бактериальной инфекцией.

Существуют также острые токсические гепатиты, вызываемые лекарственными препаратами (ингибиторами МАО – производными гидразина, ПАСК, производными изоникотиновой кислоты, экстрактом мужского папоротника и др.), промышленными ядами (фосфором, фосфорорганическими инсектицидами, тринитротолуолом и др.), грибными ядами бледной поганки, сморчков (мускарином, афалотоксином и др.).

Острый гепатит может возникнуть как следствие лучевого (радиационного) поражения, при обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных заболеваниях, токсикозах беременных.

Патогенез заключается в непосредственном воздействии повреждающего фактора на печеночную паренхиму или в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеет нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Клиника. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном обследовании.

В более тяжелых случаях (при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, сочетаются с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем.

В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета (цвета пива) моча, геморрагические явления. Кожные покровы оранжевого или шафранового цвета. В легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Иногда появляются носовые кровотечения, петехии; больных беспокоят кожный зуд, брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Увеличение печени и селезенки при пальпации слабо болезненно.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных обнаруживают гипербилирубинемию (100 – 300 мкмоль/л и более), повышение активности ряда сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланинамино-трансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Далеки от нормы показатели белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите.

Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро, обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; отмечают прямой билирубин в крови, стул обесцвеченный.

При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена.

При ложной желтухе (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, тыквы, моркови) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Обязательна госпитализация в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-эпидемические мероприятия. Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях проводят дезинтоксикационную терапию.

Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика острых гепатитов, заключается в соблюдении правил личной гигиены, проведении санитарно-эпидемических мероприятий, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные грибы, а также съедобные, но старые (которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).

Хронические гепатиты – полиэтиологические хронические поражения печени воспалительно-дистрофического характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественно сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без улучшения не менее 6 месяцев, клинически характеризующиеся астено-вегетативным, диспепсическими синдромами, гепатомегалией, нарушением показателей функции печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, лекарственных хронических интоксикациях, реже – вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий.

Патогенез. Непосредственное действие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы.

Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

Клиника. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение селезенки отсутствует, или она увеличена незначительно. Вялость, утомляемость, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость. Кожные покровы бледные, суховатые, иногда у некоторых больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных выявляется умеренная гипербилирубинемия. Положительные результаты белково-осадочных проб – тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи – щелочной фосфатазы. УЗИ печени и сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке. Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.

Лечение. Назначают диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются творог (ежедневно до 100 – 150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом. Показано применение гепатопротекторов (карсила, эссенциале и т. д.), цитостатиков, противовирусных препаратов, иммунокорректоров.

I. Наследственные и врожденные нефропатии:

1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:

а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные почки), позиционные (дистопия, нефроптоз, ротация), формальные (подковообразная s– и l-образные почки);

б) пороки развития мочеточников;

в) аномалии строения мочевого пузыря и уретры;

г) аномалии строения и расположения почечных сосудов, включая лимфатическую систему;

д) аномалии иннервации мочевыделительной системы с синдромом нейрогенного мочевого пузыря;

2) нарушения дифференцировки почечной структуры:

а) с кистами;

б) без кист;