Читать онлайн «Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Учебное пособие.». Страница 43

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает гемморрагический синдром. Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности противосвертывающей системы крови. Проявляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др. органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желудочными, почечными, маточными. Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды.

Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приводит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния.

Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку. Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Быстро развивается кахексия вследствие нарушения всасывания питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и значительной потери жидкости.

Вследствие изменений иммунобиологической резистентности организма активируется экзо– и эндогенная микрофлора, что клинически проявляется в синдроме инфекционных осложнений. Снижение иммунобиологической резистентности организма происходит вследствие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного уменьшения продукции антител, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекционных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран. Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. При бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще всего высевается кишечная палочка, стафилококк и стрептококк.

Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии сухой гангрены пальцев ног.

В результате прямого и опосредованного действия радиации на центральную нервную систему развивается астенический синдром. Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем.

Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождаемое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реакции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей.

По глубине и времени развития основных синдромов периода разгара можно судить о степени тяжести лучевой болезни.

При благоприятном исходе в дальнейшем наступает период восстановления или разрешения. Он начинается с нормализации кроветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появляются ретикулоциты в периферической крови. Нормализуется температура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако еще в течение длительного времени остаются явления астенизации, нейроциркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Длится этот период несколько месяцев, может затягиваться до одного года.

Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой болезни от кратковременного, равномерного, внешнего гамма-облучения.

Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонгированным облучением. Пролонгированным облучением называется непрерывное воздействие на организм ИИ с мощностью дозы 0,02 Гр/мин и менее.

В результате воздействия на организм ИИ малой мощности и наличием одновременно процессов постлучевого восстановления тканей, клиническая картина имеет ряд отличий по сравнению с кратковременным облучением. При пролонгированном воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраняется. При пролонгированном (фракционированных) облучениях длительностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма поражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Первичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия, доза вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

При облучении в дозах 4 Гр и более происходит значительное возрастание количества смертельных исходов.

В случае пролонгированного облучения организма ИИ радиопротекторы короткого типа действия неэффективны, в ряде случаев возможен и отрицательный эффект.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения и т.п. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо. Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления способствуют более быстрому и полному восстановлению их функций. Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые при равномерном облучении вызывают гибель людей. Локальность облучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план выступают местные поражения отдельных органов и тканей.

При преимущественном облучении головы и тела (если доза превышает 10-15 Гр) первичная реакция сопровождается сильнейшей головной болью, быстро развиваются воспалительные процессы на кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмологические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутствуют.

При облучении грудной клетки в клинической картине будут преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы (боли, тахикардия, гипотония). Отмечается угнетение кроветворения в грудине, периферическая кровь не изменена, т.к. происходит компенсация за счет необлученных участков костного мозга (усиление кроветворения). Первичной реакции может не быть. Облучение живота сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенеративными изменениями органов брюшной полости (кишечник – сегментарный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь). Сдвиги в крови незначительны и носят переходящий характер.

При локальном облучении конечностей выражен гематологический синдром, различные степени тяжести радиационных поражений мышц и подкожных тканей.

Среди вариантов неравномерного облучения выделяют местные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи называют местной радиационной травмой, различной степени тяжести. При преимущественном поражении головы характерно развитие орофарингеального синдрома – поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

Сочетанные радиационные поражения развиваются при одновременном воздействии внешнего гамма-излучения и аппликации на кожу и слизистые оболочки или поступления внутрь организма радиоактивных продуктов деления. В большинстве случаев сочетанные поражения будут иметь место у личного состава при ведении боевых действий на радиоактивно зараженной местности.

Однако в этих случаях основной вклад в поражающую дозу все же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I131, в печени, почках, миокарде – по Се137, в костях и суставах – по Sr90, Рu239 и др), пик опухолевой активности 10-25 лет.