Читать онлайн «Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие». Страница 42

Каковы же причины неуклонного роста заболеваемости острым и хроническим гепатитом? Таких причин несколько. Прежде всего, трудности диагностики малосимптомных форм гепатита, которые нередко проходят под маской простудных заболеваний или желудочно-кишечных расстройств. Эти больные могут быть своевременно не выявлены, санитарно-эпидемиологические мероприятия не проведены, что способствует переходу заболевания в хроническую форму. Такие больные могут быть заразны на протяжении длительного времени.

Избыточное употребление алкоголя, равно как ухудшение экологии среды обитания людей (ухудшение качества продуктов питания, воды и воздуха) способствует накоплению вредных химических элементов в клетках и тканях, дистрофии гепатоцитов, снижению неспецифической резистентности и аллергизации организма.

Известно, что неблагополучными эпидемическими очагами гепатита являются страны Азии и Африки, где ежегодное число заболевших гепатитом больше, чем в северных регионах планеты. Расширение миграционных процессов в наше время в значительной степени способствует выравниванию эпидемиологической обстановки. Перемещаясь на север жители южных стран «везут» с собой заболевания печени (эхинококкоз, гепатит, цирроз).

Распространение наркомании не только пагубно влияет на клетки головного мозга и печени, но и является способом прямой передачи вируса сывороточного гепатита В, С, D и других. Способствуют распространению парентерального гепатита «сексуальная революция» и вредные тенденции моды (татуировка, пирсинг).

К сожалению, одним из факторов передачи гепатита является увеличение числа хирургических вмешательств и гемотрансфузий. Этому способствуют и успехи развития хирургии, анестезиологии, пластической хирургии, трансплантологии, возросшая частота тяжелой техногенной травмы. Сегодня довольно широко распространены операции, о которых 20–30 лет назад не помышляли даже специалисты (или выполняли очень редко) – аорто-коронарное шунтирование, артропластика, панкреатодуоденальная резекция, резекция печени, пересадка органов (почки, сердце, печень, легкие). Все эти операции сопровождаются переливанием значительных объемов донорской крови. Нарушение эпидемиологического режима на любом этапе лечения таких больных может привести к непоправимой беде.

Поэтому очень важно соблюдать все разработанные требования для предупреждения внутрибольничного заражения гепатитом.

Таким образом, большое число факторов, способствующих заражению вирусным гепатитом, высокий уровень хронизации процесса и его неблагоприятных исходов обусловливают актуальность проблемы лечения и профилактики заболеваний печени.

Цирроз печени – это конечная стадия ряда хронических воспалительных заболеваний печени, которая характеризуется гибелью гепатоцитов с образованием узлов-регенератов и соединительнотканных перемычек, нарушением портокавального кровотока и всех функций органа. Из определения следуют три основные положения. Во-первых, это не самостоятельное заболевание, а исход многих патологических процессов происходящих в паренхиме печени. Во-вторых, при циррозе имеется выраженная диффузная структурная перестройка печеночной ткани с гибелью значительной массы гепатоцитов, нарушением архитектоники печеночной дольки, формированием на их месте узлов из метаплазированных клеток-регенератов, окруженных мощными соединительнотканными перегородками. В-третьих, такая деструктуризация печеночной ткани приводит к нарушению портокавального кровотока в печени и всех ее функций.

Этиология и патогенез

Длительное время единственной причиной цирроза печени считалась хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь является гепатотоксическим веществом, приводящим к жировой дистрофии печени. Однако в последующие годы цирроз печени был выявлен у больных, не употребляющих алкоголь, но перенесших вирусный гепатит. Такая связь наблюдается у 60–80 % больных. Число вирусов, вызывающих гепатит, постоянно увеличивается и сегодня известно более десяти их видов, наиболее частыми возбудителями гепатита являются вирусы А, В, С, D. Внедряясь в гепатоцит, они вызывают разрушение клетки. Если больной не умирает в остром периоде заболевания от печеночной недостаточности, погибшие гепатоциты замещаются регенерирующими клетками и соединительной тканью, и развивается цирроз печени.

Тем не менее алкоголизм многие исследователи называют второй по частоте причиной, вызывающей цирроз печени. По их данным, хроническая алкогольная интоксикация на протяжении ряда лет способна привести к деструкции гепатоцита и печеночной дольки. Другие исследователи полагают, что злоупотребление алкоголем и связанные с ним изменения печени (жировая дистрофия) являются лишь благоприятным фоном для вирусной инвазии – истиной причины заболевания.

Большое значение в возникновении хронического гепатита и цирроза печени занимают лекарственные препараты и химические интоксикации. Известно токсическое воздействие на печень фторсодержащих ингаляционных анестетиков (фторотан), антибиотиков (эритромицин, рифампицин), противотуберкулезных препаратов (изониазид), противовоспалительных (парацетамол) и противосудорожных средств (валпроат натрия в сочетании с фенобарбиталом), антидепрессантов (амитриптилин). Некоторые из них больные принимают длительное время и без соответствующего медицинского контроля. Химические производства, лаборатории, сельскохозяйственная химия, бытовые и транспортные загрязнения могут вызывать повышение концентрации ядовитых веществ в воздухе, воде, почве и пищевых продуктах. Они могут накапливаться в тканях организма и быть причиной иммунных и аутоиммунных процессов в печени, вызывая дегенерацию, метаплазию и гибель гепатоцитов.

Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит многочисленным метаболическим нарушениям в организме, связанным с генетическими ферментативными расстройствами. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит а 1-антитрипсина и ряд других нарушений. Гемохроматоз связан с избыточным накоплением в крови железа. При этом оно куммулируется в клетках печени, способствуя развитию цирроза. При болезни Вильсона происходит избыточное накопление в крови и тканях организма меди. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы и циррозу печени. При дефиците – антитрипсина развиваются эмфизема легких и цирроз печени.

Причиной цирроза печени может быть воспалительный процесс бактериальной природы в желчевыводящей системе, при котором развиваются холестаз, холангит, микроабсцедирование и склерозирование печеночной ткани. Аналогичные изменения могут возникать в результате паразитарной инвазии в печень (гельминтозы, амебиаз, эхинококкоз и др.).

Хронические и острые заболевания сердечно-сосудистой системы могут явиться причиной портальной гипертензии и изменений в печени, характерных для цирроза. Так, повышение давления в верхней полой вене вследствие склерозирующего перикардита, пороков сердца с правожелудочковой недостаточностью, болезни Такаясу (стеноз верхней полой вены) могут резко затруднять портокавальный кровоток в печени и приводить у циррозу печени. Аналогичные изменения наблюдаются при болезни Бадда-Киари – склерозе и тромбозе печеночных вен на уровне впадения их в нижнюю полую вену.

Несмотря на рассмотренное множество известных причин, вызывающих цирроз печени, есть пациенты, страдающие этим заболеванием, у которых при тщательном обследовании не удается обнаружить анамнестических или лабораторных указаний на его причину. В таких случаях говорят о криптогенном циррозе печени, который встречается у 5-15 % больных.

Рис. 77. Вид печени при мелкоузловом (А) и крупноузловом (Б) циррозе

Макроскопически при циррозе печени наблюдается увеличение или уменьшение объема органа, изменение цвета от вишневокоричневого до «кирпичного» или серого. Поверхность печени становится бугристой, консистенция более плотной. Выделяют мелкоузловую и крупноузловую формы цирроза печени. При мелкоузловой форме – узлы одинакового размера, диаметром менее 3 мм. Большинство исследователей считают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни и наблюдается чаще при алкоголизме, обструкции желчных протоков, нарушенном оттоке венозной крови, гемохроматозе (рис. 77).

При крупноузловой форме – узлы различной величины, намного больше 3 мм в диаметре. Некоторые из них достигают нескольких сантиметров. Соединительнотканные перегородки между узлами часто бывают широкими, втянутыми и выглядят как рубцы. Их выраженность определяет серый цвет печени и уменьшение ее размеров. Как правило, при таких изменениях бывает усилен венозный рисунок на связочном аппарате печени и брюшине в непосредственной близости от нее. При этом часто наблюдаются асцит, желтушность кожных покровов и внутренних органов. На разрезе видны те же узлы и плотные соединительнотканные перемычки, венозный рисунок печени обеднен, цвет ткани оранжевый или серый.