Читать онлайн «Проблема «бессознательного»». Страница 78

На Лионском конгрессе против избирательной связи «быстрого» сна со сновидениями приводились также как аргументы указания на выраженность характерных при­знаков этого сна у декортицированных животных и на ин­тенсивность аналогичных проявлений у ребенка в самом раннем постнатальном периоде.

С последним из этих аргументов некоторые из авторов, придерживающихся противоположной точки зрения (т.е. концепции «отреагирования»), соглашаться, однако, не хотят.

Thomas, например, подтверждая, что «быстрый» сон занимает у новорожденного до 50% общего времени, на протяжении которого бодрствование отсутствует, вы­сказывает предположение, что «эта активность играет, по-видимому, определенную роль в созревании нервной си­стемы, способствуя восприятию стимулов, исходящих из внутренней среды организма. Она облегчает, возможно, развитие нервных структур и механизмов до того, как на­чинается поступление внешней стимуляции», и т.д. [255, стр. 49].

Мы видим, таким образом, что открытие явлений «бы­строго» сна во всяком случае значительно усложнило представления о мозговых основах сновидного изменения сознания. В собственно физиологическом аспекте явления «быстрого» сна не являются несовместимыми с представ­лениями о «фрагментарной» природе сновидений в той хотя бы их форме, в какой их развивает И. Е. Вольперт.

Однако до тех пор, пока тяжелые клинические послед­ствия избирательного подавления фаз «быстрого» сна не найдут своего конкретного биохимического объяснения, мы должны считаться с возможностью какой-то «полезно­сти» сновидения как психологического феномена. А если эта идея «полезности» будет принята,, то потребуется очень вдумчивый анализ, чтобы показать, совместима ли она с представлением о сновидении, как о логически чисто случайном, психологически никак не направляемом, лишь физиологически детерминируемом оживлении следов, т.е. с представлением, которое является основным для гипоте­зы «фрагментарности»[90].

Подытоживая, можно сказать следующее. Данные, ко­торыми мы располагаем о зависимости сновидно изменен­ного сознания от осознаваемых и неосознаваемых устано­вок, от доминант, «опускающихся в скрытое состояние» (А. А. Ухтомский), о возможности рассматривать симво­лику сновидений как выражение особого характера смыс­ловых связей, преобладающих на ранних этапах онтоге­неза, имеют разнообразный и важный характер. Однако они являются все же скорее лишь гипотезами, материалом для будущей развернутой концепции генеза и роли снови­дений, чем законченными теориями. Для создания подоб­ных теорий мы только в последние годы стали получать необходимые логические и экспериментальные предпо­сылки.

Говоря о функциях неосознаваемых форм высшей нерв­ной деятельности, нам остается рассмотреть еще один большой вопрос: проблему воздействия «бессознательно­го» на область сомато-вегетативных процессов, роль этого фактора в предотвращении и преодолении болезни.

Хорошо известно, какое внимание оказало именно этой проблеме психоаналитическое, а вслед за ним и пси­хосоматическое направление. Мы знаем также основную идею, которая определила подход обоих этих течений к вопросам клиники. Начиная с первых работ Freud и кон­чая психосоматическими исследованиями самых последних лет (например, работой Valabrega, о которой упомянуто в §36), в качестве основного исходного представления в психоаналитически ориентированной клинической лите­ратуре фигурирует идея «конверсии», т.е. символического выражения вытесненного аффекта на «языке тела», идея «понятых», «содержательно-специфических»[91] связей, су­ществующих якобы между областью «неосознаваемых эмо­циональных переживаний» и клинической синдроматикой.

Как следует относиться ко всей этой сложной и труд­ной проблеме? Означает ли критика психосоматической медицины, на которой мы подробно останавливались (§§40-41), что мы склонны недооценивать огромную значимость эмоциональных факторов для развертывания процессов пато- и саногенеза, игнорировать зависимость этих процессов от осознаваемых и неосознаваемых уста­новок? Вряд ли нужно подчеркивать, насколько не соот­ветствовал бы нашей позиции такой вывод.

Прежде всего хотелось бы устранить одно досадное не­доразумение. Когда противники психоаналитических трак­товок отвергали представление о символике и «скрытом смысле» органических синдромов, о выражении патоло­гическими соматическими реакциями содержательных пе­реживаний, то это неоднократно давало повод для обвине­ния их в принципиальном антипсихологизме, в недоучете ими важности роли в патогенезе клинических расстройств аффективно-эмоциональных и других психических факто­ров. Примером такой критики может послужить выступле­ние на I французском конгрессе психосоматической меди­цины в 1960 г. выдающегося французского исследователя проф. Delay, который в своем программном докладе выска­зал убеждение, что для «строго материалистического» подхода характерен предельный аитипсихологизм, «низводя­щий сознание до роли "эпифеномена", который может быть только свидетелем, но не причиной, отрицающей воз­можность психогенеза синдромов и подрывающий веру в какую бы то ни было психотерапию» [232, стр. 8].

Не вступая сейчас в развернутую дискуссию с теми, кто придерживается сходных убеждений, мы ограничимся указанием, что подобные представления неправильно от­ражают подлинные установки «строго материалистическо­го» подхода и не имеют ничего общего с трактовкой роли психических факторов, подсказываемой, например, кон­цепцией нервизма. Можно думать, что эти представления возникают на основе неправомерного смешения физиоло­гических категорий, используемых павловской школой при исследовании высшей нервной деятельности (пове­дения) , с категориями психологическими и философ­скими.

Мы уже имели повод обратить внимание на то, что со­гласно диалектико-материалистической философской ин­терпретации основной задачей при изучении мозга явля­ется не наивное «замещение» или «вытеснение» психоло­гических понятий категориями, созданными учением о высшей нервной деятельности, а неизмеримо более труд­ное соотнесение данных нейрофизиологического и психо­логического анализа, наложения последних на первые как психологического «узора» на физиологическую «канву». Эта образная формулировка И. П. Павлова хорошо выра­жает представление об отношениях между нейрофизиоло­гией и психологией, как между науками, изучающими раз­ные стороны деятельности мозга, имеющими один и тот же объект, но рассматривающими этот объект в качест­венно разных аспектах. Совершенно очевидно, что при та­ком подходе ни о каком игнорировании, ни о какой недо­оценке роли психологических факторов не может быть и речи. Этот общий вывод можно было бы подкрепить мно­гими конкретными указаниями на принципиальное зна­чение, которое придается роли психологических факторов в клинике исследователями, придерживающимися диалек­тико-материалистического понимания[92]. Думается, однако, что защищать подобные представления было бы сейчас из­лишним.

Значительно более интересным является вопрос о том, как именно следует представлять соотношения между нервными и психическими факторами, с одной стороны, и клиническими синдромами — с другой, если отказаться от пользования традиционными психосоматическими принци­пами (представление о «конверсии» и т. п.). По этому по­воду хотелось бы сказать прежде всего следующее.

Уже в старых работах павловской школы, подчеркива­ющих патогенную роль «ошибок» и аффективных кон­фликтов, неоднократно отмечалось, что представление, по которому клиническое расстройство является символиче­ским выражением вытесненного переживания, заставило Freud и его учеников с самого начала отказаться от более широкого и более строгого толкования. Согласно этому толкованию, аффективный конфликт может провоциро­вать функциональные и органические сдвиги, которые к конкретному психологическому содержа­нию этого конфликта специфического отно­шения не имеют.

Мы полагаем, что в пользу правильности именно тако- го более широкого толкования говорит не только все то, что стало известно за последние годы о механизмах и рас­стройствах так называемой неспецифической адаптации, по Selye, но и множество более ранних клинических на­блюдений, по которым эффекты действия любых патоген­ных факторов, и в том числе последствия аффективных конфликтов, зависят прежде всего от функционально-мор­фологического состояния затрагиваемых физиологических систем, от «истории» этих систем на момент конфликта [37, 38, 75, 83]. Можно было бы привести большое количе­ство экспериментальных и клинических доказательств того, что при избирательной преморбидной ослабленности: (индивидуально приобретенной или унаследованной) опре­деленной физиологической системы именно эта ослаблен­ная система преимущественно вовлекается в патологиче­ский процесс независимо от того, каким является психо­логическое содержание соответствующего эмоционального конфликта у человека или каков характер соответствую­щей экспериментальной «сшибки» условных рефлексов у животного. Эти данные убедительно говорят в пользу того, что отношения между аффективным конфликтом и синдро­мом, носящие этиологически неспецифический ха­рактер, являются в клинике органической патологии, а также при функциональных расстройствах, не относящих­ся к истерии, — ведущими[93].