Читать онлайн «Пропедевтика детских болезней: конспект лекций». Страница 23

В течение первых месяцев жизни продолжаются распад и удаление тех иммуноглобулинов класса G, которые были переданы трансплацентарно. Одновременно происходит нарастание уровней иммуноглобулинов всех классов уже собственного производства.

В течение первых 4–6 месяцев материнские иммуноглобулины полностью разрушаются, и начинается синтез собственных иммуноглобулинов. В-лимфоциты синтезируют преимущественно IgМ, уровень которого быстрее достигает показателей, свойственных взрослым, синтез собственного IgG происходит более медленно.

К рождению у ребенка отсутствуют секреторные иммуноглобулины, их следы начинают обнаруживаться с конца первой недели жизни, содержание секреторного IgA достигает максимальных значений лишь к 10–12 годам. Состояния в иммунной системе обозначается как физиологическая транзиторная гипоиммуноглобулинемия детей раннего возраста. Возрастные физиологические особенности иммунитета у детей раннего возраста определяют значительное повышение их чувствительности как к инфекционным факторам среды, так и к аллергенной экспозиции, в связи с чем необходимо полноценное грудное вскармливание.

Молозиво и нативное женское молоко, содержащие большое количество IgA, макрофагов и лимфоцитов, компенсируют незрелость общего и местного иммунитета у детей первых месяцев жизни.

Повышение уровня сывороточных и секреторных иммуноглобулинов к 5 годам совпадает со снижением уровня инфекционной заболеваемости.

Диагноз по особенностям иммунологической реактивности может быть поставлен лишь в результате оценки течения перенесенных заболеваний и реакций в совокупности с лабораторными показателями.

Иммунологическая несостоятельность по типу первичного иммунодефицита В-клеточной системы проявляется:

1) повторными и тяжелыми гнойными заболеваниями, вызываемыми стрептококками, пневмококками, редко грибковыми и вирусными заболеваниями;

2) отитами, синуситами, повторными пневмониями, гнойными конъюктивитами в анамнезе, требующими нескольких курсов антибактериального лечения;

3) диарейными болезнями или расстройствами, связанными с лямблиозом;

4) умеренным отставанием в росте.

Возможный первоначальный иммунодефицит Т-клеточной системы характеризуется:

1) повторными тяжелыми инфекциями, вызываемыми вирусами, грибковыми осложнениями, инвазиями простейшими, упорными гельминтозами;

2) тяжелыми осложнениями на иммунизацию живыми вирусными вакцинами или вакциной BCG;

3) частыми диарейными расстройствами;

4) истощением, отставанием в росте и развитии;

5) концентрацией опухолевых заболеваний в семье.

Первичные фагоцитарные расстройства характеризуются:

1) повторными кожными инфекциями и грибковыми поражениями кожи с наиболее вероятными возбудителями, такими как стафилококк, псевдомонас, кишечная палочка;

2) абсцессами подкожной клетчатки, легких;

3) гнойными артритами и остеомиелитами.

Для недостаточности комплемента характерны:

1) повторные бактериальные инфекции, вызванные пиогенными возбудителями типа пневмококка или гемофильной палочки;

2) необычная чувствительность и частота гонококковой и менингококковой инфекций;

3) повторные тяжелые заболевания дыхательных путей и кожи;

4) концентрация в семье случаев системной красной волчанки, ревматоидного артрита или гломерулонефрита.

Специальные методы исследования, как правило, сложны, поэтому разработана последовательность обследования больных.

Сложный уровень диагностики – определение сывороточных цитокинов, методы кожного тестирования и функциональные пробы-провокации. Анамнез ребенка, характерный для атопической предрасположенности (диатеза):

1) концентрация в семье заболеваний типа поллиноза, бронхиальной астмы, экземы, дерматита, реакций непереносимости пищевых продуктов или медикаментов;

2) зудящие, повторяющиеся кожные сыпи, формирование устойчивых проявлений экземы или нейродермита;

3) связь кожных реакций и расстройств стула с введением в питание молочных смесей или блюд прикорма;

4) выраженное затруднение дыхания, «пыхтение» или одышка при некоторых простудных заболеваниях, физической нагрузке;

5) периодические приступы чиханья с зудом слизистой оболочки носа и обильным слизистым отделяемым;

6) периодические приступы слабости, головокружения, обильного потоотделения с ощущением зуда кистей, стоп, губ или языка.

Итак, для распознавания очень высокого риска атопической конституции у новорожденного можно использовать всего два критерия: наличие семейного атопического анамнеза (особенно по материнской линии) и лабораторное определение повышенного уровня иммуноглобулина Е в пуповинной крови.

Синдром приобретенного иммунодефицита. Дети заражаются преимущественно вертикально – от больной матери в период внутриутробного развития, частота инфицирования составляет до 30 %.

Вирусы приобретенного иммунодефицита человека сосредоточиваются в клетках лимфоидной системы, несущих маркер CD4, моноциты, клетки микроглии. Внутриутробное инфицирование и ранняя генерализация вируса являются причинами клинических проявлений множественных или сочетанных пороков развития, тканевых дисплазий, тяжелых энцефалопатий.

При более поздних сроках инфицирования возможно развитие синдромов, отражающих инфицирование, таких как:

1) изменение нервной системы с множественно-очаговыми поражениями;

2) синдром, напоминающий инфекционный мононуклеоз;

3) синдром поражения дыхательных путей в сочетании с лимфаденопатией;

4) диарейный синдром;

5) хроническая генерализованная лимфаденопатия;

6) прогрессирующая дистрофия.

При переходе заболевания в стадию вторичных инфекций выявляются различные бактериальные инфекции, включая туберкулез, микозы, вирусы цитомегалии и герпеса. Характерна пневмоцистная пневмония.

Специфическая диагностика ВИЧ-инфекции осуществляется по наличию антител к антигенам р17, р24, gр160.

При реальной неспособности к выработке антител диагностика может проводиться иммуногенетическими методами, ориентированными на выявление вирусного генома.

Период новорожденности связан с возрастанием кровотока в сосудах легких и головного мозга, изменением энергетического обмена и терморегуляции. С этого периода начинается энтеральное питание ребенка. В период новоржденности адаптационные механизмы легко нарушаются. В этот период развивается гормональный криз новорожденного, связанный с нарушением взаимодействия эндокринного аппарата матери и ребенка и родовым стрессом. Состояния, отражающие адаптацию ребенка:

1) физиологический катар кожи;

2) физиологическая желтуха;

3) физиологическая потеря веса;

4) мочекислый инфаркт.

В этот период выявляются аномалии развития, фетопатии, наследственные заболевания, болезни, обусловленные антигенной несовместимостью, проявляются родовые повреждения, внутриутробное инфицирование или инфицирование в родах. Могут возникнуть гнойно-септические заболевания, бактериальные и вирусные поражения кишечника и легких. В раннем неонатальном периоде должны быть созданы асептические условия, оптимальная температура окружающей среды, тесный контакт новорожденного с матерью. Поздний неонатальный период охватывает период с 8 по 28-й день. В этот период выявляется задержка нарастания массы тела. Резистентность организма ребенка низкая, полной адаптации еще не произошло.

В этот период также могут выявиться заболевания и состояния, связанные с патологией внутриутробного, интранатального и раннего неонатального периодов. Важным критерием благополучия ребенка следует считать оценку динамики массы тела, нервно-психического развития, состояние сна.

В важнейшую характеристику этого этапа входят интенсивное развитие анализаторов, начало развития координационных движений, образование условных рефлексов, возникновение эмоционального, зрительного и тактильного контакта с матерью.

Дети, находящиеся на грудном вскармливании, в 3 раза реже болеют кишечными инфекциями, в 1,5 раза – респираторными заболеваниями.

1. В молозиве и в женском молоке содержатся антитела к возбудителям кишечных инфекций – к О-антигену сальмонелл, эшерихий, шигел, энтеровирусам, респираторным инфекциям (таким как грипп, реовирусная инфекция, хламидии, пневмококки), к возбудителям вирусных заболеваний (вирусу полиомиелита, цитомегаловирусам, вирусам эпидемического паротита, герпеса, краснухи), бактериальным инфекциям, вызываемым стафилококками, стрептококками, пневмококками, столбнячному токсину).