Читать онлайн «Госпитальная терапия». Страница 12

Физикальная картина хронического гастрита довольно скудна. У 80–90 % больных в период обострения заболевания при объективном исследовании определяется лишь локальная болезненность в эпигастральной области. При сочетании хронического гастрита с дуоденитом, холециститом или панкреатитом может определяться не типичная для гастрита локализация боли, но свойственная патологии другого органа.

Рентгенологическое обследование скорее позволяет исключить другие заболевание желудка (язву, рак), помочь в диагностике болезни Менетрие, чем подтвердит диагноз хронического гастрита.

Из-за скудности клинических проявлений заболевания, а также неспецифичности лабораторных исследований диагноз хронического гастрита базируется на результатах эндоскопического и морфологического исследования. Эндоскопия выявляет различной выраженности изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия или атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, подслизистые кровоизлияния.

Клинические проявления, свойственные гастриту, наблюдаются и при других заболеваниях органов пищеварения, поэтому в процессе диагностики необходимы УЗИ брюшной полости, тщательное эндоскопическое и морфологическое исследование органов пищеварения.

Лечение. Больные гастритом нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12(по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом-форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом, ацидин-пепсином). Болевой синдром обычно купируют назначением антацидов (маалоксом, алмагелем, гасталом) или блокаторов Н-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.

При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема НПВС.

Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца.

Этиология. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.

Значение бактериальной агрессии в этиологии заболевания изучается с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества S-спиралевидных бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка.

Хеликобактерии способны существовать в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, превращающего мочевину (из кровеносного русла) в аммиак и углекислый газ. Продукты ферментативного гидролиза нейтрализуют соляную кислоту и создают условия для изменения рН среды вокруг каждой бактериальной клетки, таким образом обеспечиваются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.

Не менее важными в развитии пептической язвы являются нервно-психические воздействия, наследственная предрасположенность, инфекционные агенты, алиментарные погрешности и прием некоторых медикаментов, вредные привычки.

Популярностью среди исследователей пользуются наследственные факторы: инертность основных нервных процессов, группоспецифические свойства крови, иммунологические и биохимические особенности, синдром наследственной отягощенности. В возникновении язвенной болезни существенное значение придавалось алиментарным нарушениям.

Однако проведенные в последние два десятилетия клинико-экспериментальные исследования в большинстве случаев не выявили повреждающего действия пищевых продуктов на слизистую гастродуоденальной области. Распространенность язвенной болезни среди значительных контингентов лиц с различным характером питания также свидетельствует против ведущего значения алиментарных факторов. Существенное значение для возникновения пептической язвы имеют нарушения ритма и регулярности питания, большие перерывы между приемами пищи, несвоевременность ее принятия. Исследователи высказывают относительно противоречивые взгляды о роли алкоголя в ульцерогенезе. Известно, что алкоголь вызывает атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Эти наблюдения находятся в противоречии с общей концепцией язвообразования.

Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.

Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз – при вовлечении в патологический процесс брюшины.

В общем анализе мочи изменений нет.

Традиционный метод исследования при патологии желудка – определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев – даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока.

При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой «нишу» – депо бариевой взвеси.

Гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне.

При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антраль-ного отдела, гораздо реже – на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе.

При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами.

Лечение. Рациональная терапия пептической язвы должна включать режим, соответствующее питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физические и санаторно-курортные методы лечения. В период обострения язвенной болезни необходимо строго соблюдать дробность в питании (от 4 до 6 раз в сутки с малым объемом каждой порции пищи, принимаемой в определенные часы). Пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать достаточное количество белка (120–140 г).

Психотерапия имеет существенное значение для купирования или уменьшения психоневротических реакций, возникающих вследствие упорного болевого синдрома и его ожидания.

Медикаменты, применяемые для лечения пептиче-ской язвы, делятся на 5 групп:

1) препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2—блокаторы гистамина, другие антисекреторные средства);

2) препараты, улучшающие слизистый барьер желудка;

3) препараты, увеличивающие синтез эндогенных простагландинов;

4) антибактериальные и антисептические средства;

5) препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды:

1) растворимые (всасывающиеся) – двууглекислая сода, карбонат кальция (мел) и окись магния (жженая магнезия);

2) нерастворимые (невсасывающиеся): трисиликат магния и гидроокись алюминия.

Несколько схем комбинированной терапии (двух-, трех-, четырехкомпонентная).

Двухкомпонентная терапия: амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в течение 2 недель; омепразол по 40 мг 2 раза в сутки. Трехкомпонентная схема включает препарат коллоидного висмута по 120 мг 4 раза в сутки; тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки. Цикл терапии – 14 дней.