Читать онлайн «Детские инфекционные болезни. Полный справочник». Страница 98

ДИАГНОСТИКА

Основана на сочетании характерной клинической картины, данных лабораторных исследований. Фактически клиническая картина и неспецифические данные лабораторных методов исследования не уточняют диагноз, а лишь позволяют сориентироваться в характере и тяжести патологического процесса. Единственным методом точной идентификации вируса является обнаружение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита С.

Больных детей с клиническими проявлениями вирусного гепатита С необходимо госпитализировать во избежание развития тяжелых форм заболевания. Рекомендуется соблюдать диету, в которую должны входить: растительное масло, белоксодержащие продукты, обладающие липотропным действием (овсяная каша, творог, треска), легкоусвояемые углеводы (мед, фруктовые соки, компоты).

Назначают витаминные препараты. Применение комплекса витаминов более физиологично, чем назначение отдельных ингредиентов. Выборочное введение лишь одного витамина должно быть четко обоснованным, так как это может привести к дисбалансу метаболических процессов и негативно повлиять на обмен веществ в организме. Проводиться симптоматическое лечение.

Детям с онкогематологическими заболеваниями, инфицированным вирусами гепатита В и С, показано назначение препарата гептрал. Он позволяет предупредить или смягчить токсическое и вирусное поражение печени, а также сократить количество вынужденных изменений протоколов лечения, связанных с поражением печени. Помимо этого, гептрал обладает выраженным антихолестатическим эффектом.

Специфической вакцины против гепатита С нет. Неспецифическая профилактика аналогична профилактике гепатита В.

Исходами болезни могу быть полное выздоровление, клиническое выздоровление с анатомическими дефектами (фиброз) и осложнения со стороны желчных путей и органов пищеварения, переход процесса в хроническую форму, цирроз печени.

Полное клиническое и анатомическое выздоровление наблюдается в подавляющем большинстве случаев, как правило, к моменту выписки из стационара – 25–30–й день от начала заболевания у большинства больных с гепатитом В и С приходят в норму все биохимические показатели крови.

Остаточный фиброз с полным клиническим выздоровлением характеризуется пожизненным или очень длительным сохранением увеличенной печени при нормальных данных лабораторных исследований и полном отсутствии клинических симптомов.

Как осложнение гепатита может развиться поражение желчных путей и «постгепатитный синдром».

В редких случаях гепатиты С и В могут переходить в хроническую форму и протекать с периодами обострений и ремиссии.

Наиболее грозным исходом вирусного гепатита является формирование цирроза печени. Цирроз печени формируется чаще как исход хронического гепатита С, намного реже – гепатита В.

Цирроз – хронический воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом в ткани печени.

В начале развития процесса больные предъявляют жалобы, сходные с таковыми при обострении хронического гепатита В или С. Симптомы: утомляемость, слабость, тошнота, нарушение аппетита, вздутие живота, боли после еды, изменение окраски мочи, желтуха. В начальном периоде сложно поставить диагноз цирроза. Но могут помочь лабораторные показатели. Между циррозом и вирусными гепатитами в лабораторных показателях будет одно отличие – при циррозе в общем анализе крови будет выраженное снижение Т—лимфоцитов, чего не будет при гепатитах. Из функциональных проб обращает на себя внимание стойкое увеличение печеночно—клеточных проб.

При благоприятном течении цирроза состояние детей хорошее. При осмотре врач может выявить сосудистые «звездочки» на груди и животе, расширенные вены на спине и передней брюшной стенке.

При неблагоприятном течении прогрессирующе снижаются функции печени, что приводит к формированию печеночной недостаточности. Состояние больных тяжелое, развивается печеночная кома. Единственным методом лечения больных с тяжелым циррозом печени является пересадка органа от донора.

Другое лечение проводят в соответствии с синдромами. Например, при отеках назначают мочегонные, ограничивают количество потребляемой жидкости и соли. При нарушении свертываемости крови назначают внутривенное введение аминокапроновой кислоты, глюконата кальция, викасола. При тяжелой интоксикации применяют плазмоферрез, переливание свежезамороженной плазмы. Всем больным с тяжелым течением цирроза показан прием глюкокортикостероидов.

Контролируют цвет мочи и кала. Появление интенсивно окрашенной мочи, которая приобретает цвет пива, и светлого кала свидетельствует о задержке желчных пигментов и начинающейся желтухе.

Аскаридоз – заболевание, обусловленное паразитированием в организме аскарид – червей, относящихся к типу круглых червей.

Заболевание известно с давних времен. Отмечено, что заболевание наиболее распространено в странах с умеренным и теплым климатом, особенно при повышенной влажности в течение года. В северных районах и в странах с сухим климатом заболевание встречается гораздо реже. За Полярным кругом заболевание не встречается вовсе. Однако аскаридоз широко распространен по всему земному шару и часто занимает лидирующую позицию среди всех гельминтозов. По данным различных источников заболеваемость населения Земли аскаридозом в среднем составляет до 100 млн случаев в год.

Возбудитель заболевания – круглый червь Ascaris lumbri coides. Взрослые особи имеют вытянутую форму с заостренными краями. Самцы достигают в длину 15–25 см, в поперечнике – 2–4 мм. Взрослые самки крупнее, их размеры соответственно 25–40 см и 3–6 мм. Помимо величины тела, особи различного пола имеют различную форму: у самцов хвостовой конец загнут, у самок же он вытянут. На внутренней стороне тела у аскариды имеются две присоски (в виде крупных сосочков), хвостовой конец «вооружен» придатком, имеющем форму конуса. Ротовое отверстие располагается на головном конце и окружено тремя кутикулярными губами, играющими роль присосок.

Оплодотворенное яйцо аскарид достигает размеров 0,05– 0,1 X 0,04—0,05 мм и имеет почти правильную овальную форму. Неоплодотворенные яйца, как правило, несколько крупнее, а также имеют более светлую окраску. Одна самка в течение суток может откладывать до 20 000 яиц, причем от самцов зависит, будут ли яйца оплодотворенными или нет.

Единственно возможным источником инфекции является человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды. Вместе с испражнениями больного яйца попадают во внешнюю среду, где они могут сохраняться в течение многих лет (при благоприятных условиях – более 20 лет). Выделенные яйца незрелые и не могут вызвать заболевание. Их созревание (только оплодотворенных яиц) происходит при определенной температуре и влажности, причем для этого требуется от 9 до 42 дней (наиболее оптимальная для созревания личинок температура – 24–30 °C сокращает этот период до 9—16 дней). После этого личинка, уже обладающая подвижностью, линяет, сбрасывая верхний защитный слой, и приобретает способность вызывать заболевание.

Развитие личинок не происходит при температуре ниже 12 °C, однако яйца в таких условиях не погибают, в связи с чем созревание может проходить как бы в два этапа (в течение двух теплых периодов). Более чувствительны личинки и яйца к повышенной температуре (абсолютно смертельна для них температура более 38 °C).

Механизм заражения при аскаридозе – фекально—оральный, т. е. заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Наиболее часто они попадают в организм человека с немытыми овощами и фруктами, на которых остались частички почвы. Чаще, чем при других случаях, заражение происходит при употреблении садовой земляники, прямо «с грядки», к тому же имеющиеся на поверхности ягоды волоски задерживают яйца гельминта даже при промывании их в проточной воде.

После попадания в просвет кишечника человека личинка сбрасывает яйцевые оболочки и с помощью специального заостренного выроста внедряется в стенку кишки. Затем личинка оказывается в кровеносных капиллярах, густо окутывающих все слои стенки кишечника, и с током крови начинает мигрировать. Кровь от кишечника оттекает сначала в мезентериальные сосуды, а затем в воротную вену и печень, куда неминуемо попадают и личинки аскариды. По печеночным сосудам они продолжают свое путешествие в нижнюю полую вену, собирающую кровь от нижней половины тела, и оказываются в правой половине сердца, которое выбрасывает их в малый круг кровообращения. Оказавшись в густой сети капилляров легких, личинки повторно проделывают движения, аналогичные тем, что они выполняли в кишечнике, но теперь уже в другом направлении: из просвета сосудов – в альвеолы легких. С помощью реснитчатого эпителия, который выталкивает постоянно образующуюся слизь (выработка которой при повреждении стенок капилляров и альвеол увеличивается) из бронхиального дерева в направлении носоглотки, личинки попадают сначала в бронхи, а затем в трахею, глотку и ротовую полость. Часть из них оказывается на воздухе и погибает (личинки не столь устойчивы, как яйца), остальные же вместе со слюной заглатываются и повторно попадают в кишечник, где развиваются во взрослую особь за 70–75 суток. Продолжительность жизни аскариды составляет примерно 1 год, после чего она погибает и выделяется вместе с калом. Заболевание может протекать в течение нескольких лет, что связано с повторным заражением (самозаражение, суперинфекция) при несоблюдении правил личной гигиены.