Читать онлайн «Детские инфекционные болезни. Полный справочник». Страница 64

Клинические проявления паратифа А. Паратиф А встречается преимущественно у детей старшего возраста и протекает в тифо—подобной форме. Инкубационный период составляет от 5 до 20 дней, в среднем длится 7—10 дней. Заболевание начинается остро, температура тела повышается до высоких цифр, появляются головные боли, озноб, боли в животе. В большинстве случаев уже с первых дней болезни у детей отмечается диарейный синдром, вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. У некоторых больных развиваются катаральные явления, проявляющиеся легким кашлем, небольшим насморком, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Для паратифа А характерно отсутствие ярко выраженных симптомов интоксикации, но отмечается потливость. «Тифозный статус» развивается редко, но в тяжелых случаях уже с первых дней болезни могут возникать резкое беспокойство, бред, галлюцинации. Но в целом паратиф А протекает легче брюшного тифа. В зависимости от тяжести заболевания длительность лихорадочного периода может быть от 3 до 30 дней. Осложнения в виде кишечных кровотечений, перфорации кишечника и некроза печени возникают редко и при тяжелых формах течения болезни. Редко отмечаются как ранние, так и поздние рецидивы заболевания. В картине крови при паратифе А отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным, палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Клинические проявления паратифа В. Паратиф В чаще регистрируется у детей раннего возраста и протекает как желудочно—кишечная форма сальмонеллеза. Инкубационный период может длиться от 1 до 14 дней. Для паратифа В свойственна ранняя и выраженная интоксикация с характерными клиническими проявлениями гастроэнтерита или энтероколита. Начало заболевания острое, температура тела повышается до высоких значений, появляются головные боли, тошнота, рвота или срыгивания, диарейный синдром. Если паратиф В протекает в тифоподобной форме, то на первый план выступают симптомы интоксикации, проявляющиеся вялостью, сонливостью, заторможенностью, снижением аппетита, адинамизией и другими симптомами, а также возможно поражение центральной нервной системы с явлениями менингизма, реже развивается серозный менингит или менингоэнцефалит. На фоне высокой лихорадки у всех детей раннего возраста отмечается выраженная бледность кожных покровов. В большинстве случаев у детей уже на 3–5–й день болезни появляется розеолезная сыпь, нередко настолько обильная, что захватывает туловище, конечности и лицо. В редких случаях сыпь может принимать петехиальный характер или напоминает коревую. У половины больных паратифом В отмечается гепатоспленомегалия. В крови отмечаются нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, реже – лейкопения, относительный лимфоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лихорадочный период при паратифе В продолжается 1–4 недели, у детей раннего возраста обычно он укорачивается до 1–7 дней.

Паратиф В может протекать в легкой, стертой, тяжелой, тифоподобной, септической формах с рецидивами и обострениями. В большинстве случаев заболевание протекает значительно легче, чем брюшной тиф, с меньшей продолжительностью острого периода. В последнее время преобладают легкие и стертые формы заболевания. У детей раннего возраста сыпь появляется редко, отсутствуют брадикардия и дикротия пульса (раздвоение пульсовой волны), лейкопения. Наиболее частым осложнением паратифа В является пневмония.

Клиническая картина паратифа С. Паратиф С в нашей стране регистрируется значительно реже по сравнению с паратифами А и В, чаще протекает:

1) в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;

2) в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;

3) в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (източные колебания температуры тела в приделах 1,5–2 °C, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Диагностику паратифов А, В, С проводят на основании клинико—эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований, которые включают исследование гемокультуры, копрокультуры, уринобиликультуры, серологические исследования с целью обнаружения в крови специфических антител, причем следует учитывать, что более достоверные результаты дает РНГА, реакция Видаля же у большинства больных отрицательная или имеет очень низкие титры.

По выраженности и частоте желудочно—кишечных форм паратиф В схож с клиническими проявлениями сальмонеллеза, вызываемого сероваром «ява», но лабораторная диагностика этих сальмонелл несколько затруднена из—за близости антигенных свойств.

Лечение и профилактика паратифов А, В и С такие же, как и при брюшном тифе.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. Полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно—кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20–й день после установления нормальной температуры тела. Оральная или инфекционная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом.

Лечение паратифов проводится антибиотиками, параллельно с ними назначают противогрибковые, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно.

При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

С целью активации Т—системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.

С целью предупреждения паратифов А, В и С необходимо следовать санитарно—гигиеническим требованиям, которые включают соблюдение личной гигиены, организацию правильного водоснабжения, канализации, соблюдение технологии сбора, изготовления, транспортировки и реализации пищевых продуктов, а также обеспечение и проведение санитарно—просветительской работы.

Одними из важных профилактических мер, предупреждающих распространение паратифов, являются раннее выявление и изоляция заболевших, а также бактериовыделителей.

Ботулизм – острое инфекционно—токсическое заболевание, которое вызывается экзотоксинами возбудителя, проникающими в организм человека через желудочно—кишечный тракт.

Инфекция характеризуется тяжелыми бульбарными и нервно—паралитическими расстройствами с нарушением глотания, функции внешнего дыхания, а также поражением нервных узлов сердца. По механизму возникновения и по механизму развития принято различать три формы заболевания: пищевой, раневой ботулизм.

Ботулизм вызывает спороносная палочка Cl. Botulinum, впервые описанная в 1896 г. в Германии. Возбудитель представляет собой небольшую палочку с закругленными концами, имеющую жгутики, подвижную, грамположительную, строгого анаэроба. При образовании спор палочки несколько меняют свою форму, которую можно сравнить с формой теннисной ракетки.

В настоящее время известно шесть типов возбудителей ботулизма, которые принято обозначать латинскими буквами А, B, C, D, E, F. Все шесть типов возбудителя по своим морфологическим и культуральным свойства, по действию эндотоксинов на организм животных и человека являются близкими. Отличие же одного от другого состоит в антигенной структуре экзотоксинов, которые вырабатывают бактерии в анаэробных условиях.

Известно, что ботулинистический токсин типа А избирательно действует на холинергические нервные окончания, адренергические ткани остаются к нему устойчивыми. Некоторые штаммы типов В и F, а также возбудители ботулизма типа Е на питательных средах и пищевых продуктах образуют протоксин, переходящий в токсин под действием трипсина и панкреатина – протеолитических ферментов пищеварительного тракта. Ботулинистический токсин считается самым сильным в природе бактериальным экзотоксином из уже известных. Так, для человека доза ботулинистического экзотоксина в 0,005 г является смертельной.