Читать онлайн «Детские инфекционные болезни. Полный справочник». Страница 46

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Вирус попадает в организм непосредственно на слизистую оболочку дыхательных путей при вдыхании инфицированного воздуха. Сначала вирус фиксируется на клетках верхних дыхательных путей (слизистая носа, носоглотки и ротоглотки), но так как более комфортные условия он находит в слизистой нижних дыхательных путей (особенно мелких бронхов), процесс быстро смещается ниже. В слизистой бронхиол (мелких бронхов) вирус проникает внутрь клеток, вызывая их мутацию. Клетки увеличиваются в размерах, перекрывая тем самым просвет мелких бронхов. В ответ на проникновение инфекционного агента в эпителии бронхиол активируются процессы иммунной защиты, увеличивается выработка слизи, в место повреждения активно поступают лейкоциты. Это еще более усугубляет степень сужения бронхиол, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома. Бронхообструктивный синдром является следствием сужения просвета бронхов и проявляется затрудненным прохождением по ним воздуха. Клинически это проявляется одышкой (чувством недостатка воздуха и учащенным дыханием) и удлиненным выдохом. Нарушение доставки кислорода к тканям легкого вызывает кислородное голодание, легкие фактически переполняются воздухом, тогда как полноценный выдох затруднен. Поврежденный эпителий бронхиол является комфортной средой для наслоения вторичной бактериальной инфекции. Все вместе это приводит к формированию дыхательной недостаточности.

При исследовании слизистой гортани, трахеи и крупных бронхов можно не найти существенных изменений. Максимальные же изменения наблюдаются в мелких бронхах. При этом микроскопически видны увеличенные деформированные клетки эпителия, в легочной ткани – очаги воспаления.

Период от проникновения вируса в организм до появления первых клинических симптомов составляет от 2 до 7 дней. Клинические проявления широко варьируются и зависят от возраста ребенка и общего состояния его организма. Так, у детей старшего возраста заболевание имеет легкое течение, симптомы сходны с таковыми при остром бронхите, температура повышается незначительно. Ребенок жалуется на озноб, чувство повышенной утомляемости, головную боль. Ребенка беспокоит упорный, продолжительный, сухой кашель. Могут быть приступы удушья. Между приступами кашля дыхание учащенное, при кашле могут беспокоить боли за грудиной. Ребенок бледный, лицо немного отекшее, склеры глаз красные, может быть небольшая заложенность носа со скудным слизистым отделяемым. Слизистая оболочка ротоглотки немного красная, отекшая, при выслушивании в легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. Болезнь длится около 2–3 недель. У детей возраста до 1–2 лет заболевание протекает с клиникой бронхообструктивного синдрома. С первого дня отмечается лихорадка с подъемом температуры тела до 38–38,5 °C, затруднено носовое дыхание, ребенок дышит открытым ртом, чихает, кашель носит сухой характер. В начале болезни состояние ребенка страдает мало. Отмечается некоторое ухудшение состояния. Нос у ребенка заложен, из носа выделяется небольшое количество слизистого отделяемого, кожа бледная, склеры глаз красные, слизистая ротоглотки несколько отекшая, немного красная, отмечается покраснение небных дужек. По мере развития заболевания в процесс вовлекаются нижние дыхательные пути: бронхи и ткань легкого. Дыхание становится шумным, на выдохе могут выслушиваться свисты, слышные на расстоянии, грудная клетка увеличена в размере и выглядит раздутой, расширяются межреберные промежутки, нарастает одышка, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Периодически наблюдается остановка дыхания на короткий промежуток времени. Кашель становится мучительным, приступообразным, продолжительным, ребенок просыпается по ночам, беспокойный, отделяется густая вязкая мокрота в небольшом количестве. Кашель может быть настолько сильным, что во время приступа может сопровождаться рвотой. Нарушается сон, снижается аппетит, ребенок вялый, апатичный.

При особо тяжелом течении могут быстро нарастать явления, связанные с дыхательной недостаточностью. Все кожные покровы приобретают синюшную окраску, дыхание частое, выдох затруднен, на выдохе слышен свист, при выдохе межреберные промежутки, брюшная стенка втягиваются, что помогает ребенку осуществить выдох, протолкнуть воздух через суженные бронхи. При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, при выслушивании множественные влажные хрипы по всем легочным полям, на выдохе – свист. Температура повышается, но не более 37–38 °C, но процесс может протекать и без повышения температуры. В период разгара болезни печень увеличена. При рентгенологическом исследовании таких больных обнаруживаются признаки увеличения воздушности легких. Также может картина пневмонии. В общем анализе крови количество лейкоцитов повышено, но не сильно, несколько повышается СОЭ.

Важно отметить, что для респираторно—синцитиальной инфекции характерно развитие синдрома крупа, что может стать причиной внезапной смерти ребенка. По течению различают легкую, среднетяжелую и тяжелую форму, кроме того, респираторно—синцитиальная инфекция может протекать без осложнений или с осложнениями.

При легком течении температура тела нормальная или немного повышена. На первый план в клинической картине выходят заложенность носа, сухой кашель. Одышка непостоянна и возникает только при беспокойстве.

При течении средней тяжести температура чаще повышена до 37,5—38 °C, но может и оставаться нормальной. Одышка носит уже постоянный характер, на выдохе заметно втяжение уступчивых мест грудной клетки, губы и носогубный треугольник немного синюшные.

При тяжелом течении дети перевозбуждены, дыхание шумное, частое (до 60–80 вдохов/мин), кожные покровы ребенка приобретают синюшную окраску, грудная клетка вздута.

Течение заболевания зависит от наличия или отсутствия осложнений и от тяжести выраженности процесса. Если имеет место тяжелое или среднетяжелое течение, то симптомы проходят через 7–8 дней, если присоединяется пневмония, болезнь может затянуться до 2 недель и более.

Осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Возникают отиты и пневмонии.

Особенности течения болезни у новорожденных. Температура нарастает постепенно, кашель носит упорный, сухой, приступообразный характер, кожные покровы синюшные, возникают кратковременные приступы остановки дыхания. Во время приступа кашля могут быть эпизоды срыгивания или рвоты. Ребенок не может дышать через нос, он беспокоен, отказывается от груди, плохо спит. Дыхание учащается до 80– 100 дыхательных движений в минуту. В легких выслушиваются хрипы. Рентгенологические изменения соответствуют таковым при повышении воздушности легочной ткани (эмфиземе). Может просматриваться рентгенологическая картина пневмонии, тогда к клиническим симптомам присоединяется кашель с вязкой гнойной (зеленоватой) мокротой, температура повышается до 38 °C и выше, отмечается усиление симптомов интоксикации: дети отказываются от еды, слабые, адинамичные, нарушается сон. При наложении бактериальной инфекции и присоединении осложнений прогноз ухудшается.

Синдром крупа. Под синдромом крупа подразумевают совокупность симптомов: грубый, навязчивый сухой кашель, шумное дыхание и сиплый голос. Синдром крупа развивается при наличии воспалительного изменения слизистой гортани и может сопутствовать многим инфекциям, сопровождающимся патологией верхних дыхательных путей. Наиболее же часто синдром крупа встречается при парагриппе. Синдром крупа является серьезным состоянием и при большинстве респираторных инфекций является причиной летального исхода.

Воспаление слизистой гортани проявляется осиплостью голоса и грубым сухим саднящим кашлем. Воспалительные изменения вызывают отек слизистой и сужение ее просвета. Скорость движения воздушного потока по суженному просвету гортани увеличивается и быстро высушивает слизистую, образуются корочки слущенного эпителия и еще больше сужается просвет. Уменьшенный воздушный объем, поступающий в легкие, вызывает учащение дыхательных движений в единицу времени, пауза между вдохом и выдохом пропадает, дыхание шумное, напоминает «пилящий» звук, в процесс дыхания вовлекаются межреберные мышцы, мышцы брюшной стенки и другие. Эти механизмы часто являются достаточными для поддержания адекватного газообмена. Если же гортань суживается еще сильнее, компенсаторных механизмов становится недостаточно и количество воздуха в легких при дыхании оказывается недостаточным для поддержания жизненно необходимого газообмена. В крови начинает повышаться количество углекислоты.

Постепенное прогрессирование гипоксии (кислородного «голодания» тканей) вызывает клеточные биохимические нарушения и изменения со стороны сердечно—сосудистой системы, эндокринной, центральной нервной системы и других органов. Но следует учитывать тот факт, что в процессе развития синдрома крупа лежит не только механическое сужение просвета, но и рефлекторный спазм мышц гортани в ответ на раздражение слизистой оболочки. В клиническом плане это означает, что даже незначительные изменения слизистой гортани могут вызвать жизненно угрожающий спазм мышц просвета дыхательных путей. Важная роль в сужении просвета принадлежит скапливающимся в суженной гортани слизи, густой мокроте.